Author(s): Roberta Sanfilippo, Vittoria Colia, Elena Fumagalli, Rossella Bertulli, Carlo Morosi, Antonella Messina, Silvana Pilotti, Angelo Paolo Dei Tos, Alessandro Gronchi, Paolo G Casali; Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano, Italy, Milan, Italy; Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milan, Italy; Fondazione IRCCS Istituto Nazionale Tumori, Milan, Italy; Azienda ULSS 9 Treviso, Treviso, Italy
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: To explore the time to secondary resistance after rechallenge with T in MRCLPS patients who were responding to T at the time of discontinuation. Methods: Since September 2002, 62 patients with recurrent myxoid liposarcoma received T at our institution.
According to RECIST, 2/62 patients had a complete response (CR), 34/62 a partial response (PR) (CR+PR = 58%), 18/62 (29%) a stable disease (SD) and 8/62 (13%) a progression disease (PD).
Median PFS was 14 months. Among the 54/62 patients who obtained a stable disease or a partial response after the first assessment, 28/54 interrupted treatment in absence of progression, while 26/54 patients received T until progression disease. Time to secondary resistance was defined as time from the first cycle of T to progression, whenever it occurs (including under T reintroduction).
Results: In the 28 pts in whom Trabectedin was interrupted (11 for surgery of the residual disease, 1 for radiotherapy , 3 for toxicity and 13 for shared decision with clinician) , this was done after a median of 14 cycles (range = 6-21) and the median PFS was 24 months. 17 of them resumed treatment at the time of progression (F = 8, M = 9, median age = 51, range = 32-76). After rechallange, no PD was seen at first assessment, and time to secondary resistance was 48 months. In the 26 pts who went on with T until progression, PFS (i.e., time to secondary resistance) was 11 months.
Conclusions: Rechallenge with T may be successful in selected patients with myxoid liposarcoma primarily responding to the drug and stopping it after a while. In this series, the choice to continue or stop the drug after response was of course at the discretion of the clinician, and selection biases are likely.
Prospective studies on optimization of treatment strategy with T in MRCLPS are worthwhile.
No Pido Mucho Para estas Fiestas . Solo Quiero Que Tengáis Buena Salud, Seais Felices y Muy Querid@s .
31 mayo 2015
City of Hope Ovarian Cancer Research and Clinical Trials .
May 30, 2015 22:59·
In collaboration with physicians and scientists at the National Cancer Institute, Food and Drug Administration, and other centers of academic excellence, the Program is committed to developing effective means for the accurate detection of women at risk with the ultimate goal of detecting pre-malignant disease and prevention. By answering specific questions a woman will be told her risk for developing specific cancers such as gynecologic, breast and colon cancers, and how to change those risks. About 10% of women who have ovarian cancer have it without ovaries present in the body. Nearly 3 of 4 women diagnosed with ovarian cancer survive a year after being diagnosed and nearly half of those women live longer than 5 years. This makes ovarian cancer the fourth most common cause of death of women from cancer. Sometimes in the early stages of ovarian cancer, a woman can still conceive, because only one ovary will be removed.
In the meantime, Orofino continues to spread the word about the symptoms of ovarian cancer. The way the radiation therapy is given depends on the type and stage of the cancer being treated.
There are many factors that may increase your risk of ovarian cancer. They traveled together to Uganda last fall to meet with their counterparts at the Uganda Cancer Institute and to immerse themselves in shaping their research.
Ovacome is United Kingdom wide support group for anyone affected by ovarian cancer. This approach to cancer therapy has proven successful in other cancer types and is likely to prove fruitful for ovarian cancer. Researchers are currently examining whether drugs called checkpoint inhibitors may boost the immune system's ability to destroy cancer cells.
The results of this study will shift the paradigm for ovarian cancer treatment from one that treats patients solely with chemotherapy that targets the rapidly proliferating cells to one that targets both the rapidly proliferating "bulk tumor" cells and the quiescent CSC. The p53 gene plays a key role in controlling cell growth, high frequency of p53 mutations in ovarian cancers and the potential of ovarian cancer to remain confined to the pelvic cavity. It has been shown, however, that removal of all visible manifestations of the tumor (often referred to as debulking surgery), followed by chemotherapy treatment, provides the best chance of a cure. When gefitinib is used in patients with lung cancer, researchers discovered that only patients whose tumors contained specific mutations responded to this drug.
The Drugs Trabectedin ( Yondelis® ) and Belotecan have shown promise in some studies.
HER-2/neu oncogene studies. In collaboration with Dr. Dennis Slamon, the research laboratory is studying the HER-2/neu oncogene as it relates to regulating steroid hormones in females with ovarian cancer.
When the drugs cisplatin and carboplatin stop working, the cancer is said to be platinum resistant. The International Newsleter for Those Fighting Ovarian Cancer, as a service to inform the public of available resources. So, the trial needs many patients to be able to show the difference. Research going on now is looking at the combined use of Avastin and chemotherapy. While most women will achieve complete remission after treatment (surgery and chemotherapy), the majority will relapse within two years, highlighting the need for novel therapies.
In collaboration with physicians and scientists at the National Cancer Institute, Food and Drug Administration, and other centers of academic excellence, the Program is committed to developing effective means for the accurate detection of women at risk with the ultimate goal of detecting pre-malignant disease and prevention. By answering specific questions a woman will be told her risk for developing specific cancers such as gynecologic, breast and colon cancers, and how to change those risks. About 10% of women who have ovarian cancer have it without ovaries present in the body. Nearly 3 of 4 women diagnosed with ovarian cancer survive a year after being diagnosed and nearly half of those women live longer than 5 years. This makes ovarian cancer the fourth most common cause of death of women from cancer. Sometimes in the early stages of ovarian cancer, a woman can still conceive, because only one ovary will be removed.
In the meantime, Orofino continues to spread the word about the symptoms of ovarian cancer. The way the radiation therapy is given depends on the type and stage of the cancer being treated.
There are many factors that may increase your risk of ovarian cancer. They traveled together to Uganda last fall to meet with their counterparts at the Uganda Cancer Institute and to immerse themselves in shaping their research.
Ovacome is United Kingdom wide support group for anyone affected by ovarian cancer. This approach to cancer therapy has proven successful in other cancer types and is likely to prove fruitful for ovarian cancer. Researchers are currently examining whether drugs called checkpoint inhibitors may boost the immune system's ability to destroy cancer cells.
The results of this study will shift the paradigm for ovarian cancer treatment from one that treats patients solely with chemotherapy that targets the rapidly proliferating cells to one that targets both the rapidly proliferating "bulk tumor" cells and the quiescent CSC. The p53 gene plays a key role in controlling cell growth, high frequency of p53 mutations in ovarian cancers and the potential of ovarian cancer to remain confined to the pelvic cavity. It has been shown, however, that removal of all visible manifestations of the tumor (often referred to as debulking surgery), followed by chemotherapy treatment, provides the best chance of a cure. When gefitinib is used in patients with lung cancer, researchers discovered that only patients whose tumors contained specific mutations responded to this drug.
The Drugs Trabectedin ( Yondelis® ) and Belotecan have shown promise in some studies.
HER-2/neu oncogene studies. In collaboration with Dr. Dennis Slamon, the research laboratory is studying the HER-2/neu oncogene as it relates to regulating steroid hormones in females with ovarian cancer.
When the drugs cisplatin and carboplatin stop working, the cancer is said to be platinum resistant. The International Newsleter for Those Fighting Ovarian Cancer, as a service to inform the public of available resources. So, the trial needs many patients to be able to show the difference. Research going on now is looking at the combined use of Avastin and chemotherapy. While most women will achieve complete remission after treatment (surgery and chemotherapy), the majority will relapse within two years, highlighting the need for novel therapies.
ASCO Annual Meeting! Sunday May 31 . A Retrospective Analysis of Patients with Soft Tissue Sarcoma Treated Long-term with Trabectedin .
Author(s): Elizabeth J. Davis, Rashmi Chugh, Shreyaskumar Patel, Scott Schuetze; University of Michigan, Ann Arbor, MI; University of Michigain Health System, Ann Arbor, MI; The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Treating STS with systemic therapy beyond six months is challenging due to cumulative toxicity. Trabectedin (T) has demonstrated efficacy and tolerability in STS and became available in 2005 through an expanded access program (EAP).
Results of the EAP noted better overall survival and response rates in patients (pts) with leiomyosarcoma (LMS) and liposarcoma (LPS) compared to other histologies. Multiple cycles of T were tolerable with 30% of pts receiving ≥ 6 cycles and 7% of pts receiving ≥ 1 year of therapy, but descriptions of pts receiving T beyond one year are limited.
Methods: We performed a retrospective analysis of pts with STS at the University of Michigan and M.D. Anderson Cancer Center who received long-term (≥ 10 cycles) T. We further subdivided pts into those treated for more than one year (≥ 18 cycles) and two years (≥ 35 cycles). Variables evaluated included age, gender, histology, site of primary tumor, number of prior treatments, number of dose reductions, and reason for discontinuation of T.
Results: Four hundred and twenty-two pts treated with T were identified. Sixty-two pts (15%) received ≥ 10 cycles; 95% of these pts were treated on the EAP. Twenty-two pts (5%) were treated for ≥ 1 year and seven pts (2%) for ≥ 2 years. All pts treated for ≥ 1 year had LMS or LPS. Five pts (23%) treated for ≥ 1 year did not require a dose reduction. The primary reason for discontinuation of T was sarcoma progression.
Conclusions: Trabectedin is a tolerable long-term therapy for a subset of pts with STS. Pts with LMS and LPS may derive the most benefit from long-term treatment, but further study is needed in a larger number of pts.
Clinically relevant toxicities leading to T discontinuation beyond 1 year were fatigue and myelosuppression.
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Treating STS with systemic therapy beyond six months is challenging due to cumulative toxicity. Trabectedin (T) has demonstrated efficacy and tolerability in STS and became available in 2005 through an expanded access program (EAP).
Results of the EAP noted better overall survival and response rates in patients (pts) with leiomyosarcoma (LMS) and liposarcoma (LPS) compared to other histologies. Multiple cycles of T were tolerable with 30% of pts receiving ≥ 6 cycles and 7% of pts receiving ≥ 1 year of therapy, but descriptions of pts receiving T beyond one year are limited.
Methods: We performed a retrospective analysis of pts with STS at the University of Michigan and M.D. Anderson Cancer Center who received long-term (≥ 10 cycles) T. We further subdivided pts into those treated for more than one year (≥ 18 cycles) and two years (≥ 35 cycles). Variables evaluated included age, gender, histology, site of primary tumor, number of prior treatments, number of dose reductions, and reason for discontinuation of T.
Results: Four hundred and twenty-two pts treated with T were identified. Sixty-two pts (15%) received ≥ 10 cycles; 95% of these pts were treated on the EAP. Twenty-two pts (5%) were treated for ≥ 1 year and seven pts (2%) for ≥ 2 years. All pts treated for ≥ 1 year had LMS or LPS. Five pts (23%) treated for ≥ 1 year did not require a dose reduction. The primary reason for discontinuation of T was sarcoma progression.
Conclusions: Trabectedin is a tolerable long-term therapy for a subset of pts with STS. Pts with LMS and LPS may derive the most benefit from long-term treatment, but further study is needed in a larger number of pts.
Clinically relevant toxicities leading to T discontinuation beyond 1 year were fatigue and myelosuppression.
China Levanta mañana el Control de los Precios de la Mayoría de Medicamentos . Moody's considera que la medida hará que el Segundo Mercado Farmacéutico Mundial, después de EEUU, "sea aún más Atractivo para la Industria Farmacéutica" .
Pekín, 31 may (EFE).-
El Gobierno chino levanta mañana el control de los precios de la mayoría de los medicamentos, según estaba previsto, una medida que forma parte de una amplia reforma sanitaria que las autoridades del país acometen desde hace años.
Tal y como anunció la Comisión Nacional de Reforma y Desarrollo de China (CNRD) hace semanas, la iniciativa entra en vigor el 1 de junio, de forma que a partir de entonces será el mercado el que determine los precios de casi todos los medicamentos, excepto en el caso de los narcóticos y de ciertos psicotrópicos.
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El Gobierno chino levanta mañana el control de los precios de la mayoría de los medicamentos, según estaba previsto, una medida que forma parte de una amplia reforma sanitaria que las autoridades del país acometen desde hace años.
Tal y como anunció la Comisión Nacional de Reforma y Desarrollo de China (CNRD) hace semanas, la iniciativa entra en vigor el 1 de junio, de forma que a partir de entonces será el mercado el que determine los precios de casi todos los medicamentos, excepto en el caso de los narcóticos y de ciertos psicotrópicos.
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ASCO . Líderes en Oncología proponen Fondo Global contra el Cáncer .
Líderes en investigación científica, asociaciones civiles y la industria farmacéutica consideraron urgente crear un Fondo Mundial de Lucha contra el Cáncer que opere con una inversión inicial de 20 mil millones de dólares, para ayudar a países pobres donde falta acceso a tratamientos.
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Muere de un Tumor Cerebral un hijo del Vicepresidente de EEUU .
EFE // Nueva York /// 31/05/2015 .
Beau Biden, de 46 años, hijo del vicepresidente estadounidense, Joe Biden, ha muerto en las últimas horas de un tumor cerebral.
El fallecimiento fue anunciado por el vicepresidente Biden en un comunicado oficial distribuido por la Casa Blanca, en el que dijo que su hijo había luchado contra el cáncer "con la misma integridad, valentía y fuerza que demostró cada día de su vida".
Joseph R. Biden III, el hijo mayor del vicepresidente, más conocido como Beau, fue fiscal general del estado de Delaware durante dos mandatos. Estaba casado y tenía dos hijos.
Según los medios estadounidenses, llevaba más de una semana recibiendo tratamiento en un centro médico de Washington.
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Beau Biden, de 46 años, hijo del vicepresidente estadounidense, Joe Biden, ha muerto en las últimas horas de un tumor cerebral.
El fallecimiento fue anunciado por el vicepresidente Biden en un comunicado oficial distribuido por la Casa Blanca, en el que dijo que su hijo había luchado contra el cáncer "con la misma integridad, valentía y fuerza que demostró cada día de su vida".
Joseph R. Biden III, el hijo mayor del vicepresidente, más conocido como Beau, fue fiscal general del estado de Delaware durante dos mandatos. Estaba casado y tenía dos hijos.
Según los medios estadounidenses, llevaba más de una semana recibiendo tratamiento en un centro médico de Washington.
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30 mayo 2015
ASCO Annual Meeting! Saturday 30 . A Multicenter Phase II Basket Clinical Trial of PM01183 in Selected Advanced Solid Tumors . Twenty six centers in 8 countries participate in this trial.
Author(s): Mariano Provencio Pulla, Josep Tabernero, Victor Moreno, Jose Manuel Trigo Perez, Rafael Lopez, Rebecca Kristeleit, Ahmad Awada, Alexandra Leary, Jerome Alexandre, Jean-Pierre Delord, Stefano Ferrari, Armando Santoro, Emilio Bajetta, Vivek Subbiah, Steven Weitman, Victor Manuel Villalobos, Eric Raymond, Anna Sundlov, Pilar Lardelli, Sant P. Chawla; Hospital Puerta de Hierro, Madrid, Spain; Vall d’Hebron University Hospital, Barcelona, Spain; Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Spain; Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Malaga, Spain; Hospital Clinico Universitario de Santiago de Compostela, Santiago De Compostela, Spain; University College London Hospitals, London, United Kingdom; Jules Bordet Institute, Bruxelles, Belgium; Institut de Cancérologie Gustave Roussy, Villejuif, France; Medical Oncology, Paris Descartes University, Cochin - Port Royal Hospital, AP-HP, Paris, France; Institut Claudius Regaud, Department of Medicine, Toulouse, France; Istituto Ortopedico Rizzoli, Bologna, Italy; Istituto Clinico Humanitas, Rozzano Milano, MI, Italy; Istituto di Oncologia, Policlinico di Monza, Monza, Italy; Department of Investigational Cancer Therapeutics (Phase 1 Program), The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX; Cancer Therapy & Research Center's, San Antonio, TX; University of Colorado Cancer Center, Aurora, CO; CHUV, Lausanne, Switzerland; University Hospital of Skåne, Malmö, Sweden; PharmaMar, Madrid, Spain; Sarcoma Oncology Center, Santa Monica, CA
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: PM01183 (lurbinectedin) is a new anticancer drug that binds to the DNA minor groove and blocks trans-activated transcription, inducing formation of double-strand DNA breaks leading to cell apoptosis. COMPARE analysis revealed that lurbinectedin’s mechanism of action differs from the other 98 chemotherapy agents tested Advanced small cell lung cancer (SLCL), neuroendocrine tumors (NET), head and neck (H&N), biliary tract and endometrial carcinoma, BRCA1/2-associated metastatic breast cancer, carcinoma of unknown primary site, germinal cell tumors and Ewing family of tumors represent unmet medical needs.
Cytotoxic chemotherapy remains a major component of their therapeutic armamentarium but new anticancer agents are needed to broaden clinical benefit.
PM01183 has already shown clinical activity in BRCA1/2 breast cancer, SCLC, endometrial carcinoma, NET, H&N and in tumors with high proliferation index.
This exploratory phase 2 trial has been designed to confirm the PM01183 anticancer activity, as a single agent, in several difficult-to-treat tumors.
Methods: Primary objective: antitumor activity of PM01183 in terms of response rate by RECIST v.1.1, in the aforementioned indications.
Secondary objectives: duration of response, clinical benefit, progression-free survival and 1-year overall survival in each tumor type. Pharmacokinetics, pharmacogenomic analyses of potential prognostic/predictive factors. Safety profile. Patients with each tumor type will be enrolled in nine cohorts. Up to 25 evaluable patients are planned to be recruited in each of them.
To consider PM01183 active in the tumors analyzed, at least two confirmed responses in the 25 patients of each cohort are expected. If no responses are observed in the first 15 evaluable patients of each cohort, the accrual of this cohort will be stopped. If one confirmed response is observed in the first 15 evaluable patients, recruitment of this cohort will continue to 25 patients. Patients will receive PM01183 i.v. as a 1 hour infusion, every three weeks at a dose of 4 mg/m2. In patients with ECOG PS = 2 or > 70-years-old, dose will be 3 mg/m2.
Twenty six centers in 8 countries participate in this trial.
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: PM01183 (lurbinectedin) is a new anticancer drug that binds to the DNA minor groove and blocks trans-activated transcription, inducing formation of double-strand DNA breaks leading to cell apoptosis. COMPARE analysis revealed that lurbinectedin’s mechanism of action differs from the other 98 chemotherapy agents tested Advanced small cell lung cancer (SLCL), neuroendocrine tumors (NET), head and neck (H&N), biliary tract and endometrial carcinoma, BRCA1/2-associated metastatic breast cancer, carcinoma of unknown primary site, germinal cell tumors and Ewing family of tumors represent unmet medical needs.
Cytotoxic chemotherapy remains a major component of their therapeutic armamentarium but new anticancer agents are needed to broaden clinical benefit.
PM01183 has already shown clinical activity in BRCA1/2 breast cancer, SCLC, endometrial carcinoma, NET, H&N and in tumors with high proliferation index.
This exploratory phase 2 trial has been designed to confirm the PM01183 anticancer activity, as a single agent, in several difficult-to-treat tumors.
Methods: Primary objective: antitumor activity of PM01183 in terms of response rate by RECIST v.1.1, in the aforementioned indications.
Secondary objectives: duration of response, clinical benefit, progression-free survival and 1-year overall survival in each tumor type. Pharmacokinetics, pharmacogenomic analyses of potential prognostic/predictive factors. Safety profile. Patients with each tumor type will be enrolled in nine cohorts. Up to 25 evaluable patients are planned to be recruited in each of them.
To consider PM01183 active in the tumors analyzed, at least two confirmed responses in the 25 patients of each cohort are expected. If no responses are observed in the first 15 evaluable patients of each cohort, the accrual of this cohort will be stopped. If one confirmed response is observed in the first 15 evaluable patients, recruitment of this cohort will continue to 25 patients. Patients will receive PM01183 i.v. as a 1 hour infusion, every three weeks at a dose of 4 mg/m2. In patients with ECOG PS = 2 or > 70-years-old, dose will be 3 mg/m2.
Twenty six centers in 8 countries participate in this trial.
ASCO Annual Meeting! Saturday 30 . A Phase III Study of Trabectedin (T) plus Pegylated Liposomal Doxorubicin (PLD) versus PLD for treatment of advanced-relapsed epithelial ovarian, primary peritoneal, or fallopian tube cancer.
Author(s): Robert L. Coleman, Bradley J. Monk, Roland Elmar Knoblauch, Trilok V. Parekh, Spyros Triantos, Raymond Scott Maul, Youn Choi Park, Thomas J Herzog; The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX; Division of Gynecologic Oncology, University of Arizona Cancer Center, Phoenix, AZ; Janssen Research & Development, LLC, Raritan, NJ; Division of Gynecologic Oncology, The University of Cincinnati Cancer Institute, Cincinnati, OH
Abstract Disclosures
Abstract:
Background:
Ovarian cancer (OVC) is the eighth most common cancer among women globally, with approximately 60%–70% of cases being diagnosed at an advanced stage (III or IV). Five-year survival rate for advanced stages is under 40%. In a previous pivotal trial, patients with OVC who relapsed after first-line platinum-based chemotherapy (PCT) demonstrated superior progression free survival when treated with the T+PLD combination vs. PLD monotherapy (7.3 vs. 5.8 months; HR = 0.79; p = 0.019). In a subgroup analysis by platinum free interval, T+PLD showed an improved overall survival (OS) for patients with Platinum Free Interval of 6–12 months (HR = 0.64) (J Clin Oncol. 2010 28:3107-14.).
Given this demonstrated efficacy, we are conducting a global phase III registration trial to investigate the OS of T+PLD vs. PLD in patients with platinum sensitive epithelial OVC, peritoneal or fallopian tube cancer, in the third-line setting. Methods: In this open-label, active-controlled trial, approximately 670 women who have received 2 prior lines of PCT will be enrolled at approximately 135 sites in 9 countries.
Key inclusion criteria: all women must be platinum sensitive (defined as no evidence of disease progression for ≥ 6 months after the last dose of first-line PCT), and demonstrated a partial or complete response to second line PCT. Key exclusion criteria: OVC with mucinous histology and > 2 prior lines of chemotherapy.
Patients will be stratified by Platinum Free Interval, ECOG performance status, BRCA 1 or 2 mutation status, and prior PLD therapy. Stratified patients will be randomized (1:1) to receive PLD (30 mg/m2, 1.5 h, i.v.) followed by T (1.1 mg/m2, 3 h, i.v.) every 3 weeks or PLD alone (50 mg/m2, 1.5 h, i.v.) every 4 weeks. Primary endpoint is OS.
Secondary endpoints include progression free survival, overall response rate (ORR), safety, and pharmacokinetics of T. Planned study duration is 64 months. An interim OS analysis is planned after 308 events.
Final OS analysis will be done after ≥ 514 events have been observed. As of 19 January 2015, 145 patients have been randomized (ClinicalTrials.gov #: NCT01846611).
Abstract Disclosures
Abstract:
Background:
Ovarian cancer (OVC) is the eighth most common cancer among women globally, with approximately 60%–70% of cases being diagnosed at an advanced stage (III or IV). Five-year survival rate for advanced stages is under 40%. In a previous pivotal trial, patients with OVC who relapsed after first-line platinum-based chemotherapy (PCT) demonstrated superior progression free survival when treated with the T+PLD combination vs. PLD monotherapy (7.3 vs. 5.8 months; HR = 0.79; p = 0.019). In a subgroup analysis by platinum free interval, T+PLD showed an improved overall survival (OS) for patients with Platinum Free Interval of 6–12 months (HR = 0.64) (J Clin Oncol. 2010 28:3107-14.).
Given this demonstrated efficacy, we are conducting a global phase III registration trial to investigate the OS of T+PLD vs. PLD in patients with platinum sensitive epithelial OVC, peritoneal or fallopian tube cancer, in the third-line setting. Methods: In this open-label, active-controlled trial, approximately 670 women who have received 2 prior lines of PCT will be enrolled at approximately 135 sites in 9 countries.
Key inclusion criteria: all women must be platinum sensitive (defined as no evidence of disease progression for ≥ 6 months after the last dose of first-line PCT), and demonstrated a partial or complete response to second line PCT. Key exclusion criteria: OVC with mucinous histology and > 2 prior lines of chemotherapy.
Patients will be stratified by Platinum Free Interval, ECOG performance status, BRCA 1 or 2 mutation status, and prior PLD therapy. Stratified patients will be randomized (1:1) to receive PLD (30 mg/m2, 1.5 h, i.v.) followed by T (1.1 mg/m2, 3 h, i.v.) every 3 weeks or PLD alone (50 mg/m2, 1.5 h, i.v.) every 4 weeks. Primary endpoint is OS.
Secondary endpoints include progression free survival, overall response rate (ORR), safety, and pharmacokinetics of T. Planned study duration is 64 months. An interim OS analysis is planned after 308 events.
Final OS analysis will be done after ≥ 514 events have been observed. As of 19 January 2015, 145 patients have been randomized (ClinicalTrials.gov #: NCT01846611).
ASCO Annual Meeting! Saturday 30 . Combination Therapy with Temsirolimus and Trabectedin for Recurrent Clear Cell Carcinoma of the Ovary: A phase II study with biomarker analysis.
Author(s): Masashi Takano, Hiroko Kouta, Kazuya Kudoh, Tsunekazu Kita, Ryoko Kikuchi, Morikazu Miyamoto, Tomoyuki Yoshikawa, Tomoko Goto, Kenichi Furuya, Yutaka Tamada, Arata Suga, Yoshihiro Kikuchi; National Defense Medical College, Tokorozawa, Japan; Tama-Hokubu Medical Center, Higashimurayama, Japan; Nara Prefectural Nara Hospital, Nara, Japan; Kyoundo Hospital, Chiyoda, Japan; Tachikawa Hospital, Tachikawa, Japan; Koshigaya City Hospital, Koshigaya, Japan; Ohki Memorial Kikuchi Cancer Center for Women, Tokorozawa, Japan
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Recurrent clear cell carcinoma (RCCC) of the ovary showed exceedingly chemo-resistant phenotype, especially in the case with recurrent or refractory to previous therapy. A phase II trial to evaluate the effect of combination therapy with temsirolimus and trabectedin for patients with RCCC was performed.
Methods: Eligible patients were as follows: (a) ECOG PS = 0~2 (b) histologically confirmed ovarian clear cell adenocarcinoma (c) diagnosed as platinum-resistant ovarian cancer (d) written informed consent.
Patients with RCCC were treated with weekly regimen using two drugs: 15mg/m2 of temsirolimus and 0.15mg/m2 of trabectedin (3 weeks, one week rest).
Treatment was continued until development of progressive disease (PD) or unmanageable adverse effects. There was no significant difference of serum level of VEGF according to the response evaluation. Biomarker analyses including serum VEGF and BNP were also conducted.
Results: A total of 21 patients were analyzed in the present study.
There were no cases that discontinued the therapy due to toxicities. Median age was 59 years (range: 30-69), and median number of previous chemotherapy was 3 (range: 1-6). All cases were assessable by RECIST and CTCAE.
One patient (5%) had a complete response (CR), and two cases (10%) achieved a partial response (PR), and 6 patients (29%) had a stable disease (SD) beyond three months, resulting in clinical benefit rate (CBR; CR+PR+SD > 3month) of 43%.
Median response duration in CBR case was 3.5 months (range: 3-40+). There were no cases that developed toxicities more than grade2. There was no significant difference of serum level of VEGF according to the response evaluation.
Conclusions: Combination therapy with temsirolimus and trabectedin was a candidate for salvage therapy for patients with RCCC. These results warrant further study in such clinical settings with biomarker analyses.
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Recurrent clear cell carcinoma (RCCC) of the ovary showed exceedingly chemo-resistant phenotype, especially in the case with recurrent or refractory to previous therapy. A phase II trial to evaluate the effect of combination therapy with temsirolimus and trabectedin for patients with RCCC was performed.
Methods: Eligible patients were as follows: (a) ECOG PS = 0~2 (b) histologically confirmed ovarian clear cell adenocarcinoma (c) diagnosed as platinum-resistant ovarian cancer (d) written informed consent.
Patients with RCCC were treated with weekly regimen using two drugs: 15mg/m2 of temsirolimus and 0.15mg/m2 of trabectedin (3 weeks, one week rest).
Treatment was continued until development of progressive disease (PD) or unmanageable adverse effects. There was no significant difference of serum level of VEGF according to the response evaluation. Biomarker analyses including serum VEGF and BNP were also conducted.
Results: A total of 21 patients were analyzed in the present study.
There were no cases that discontinued the therapy due to toxicities. Median age was 59 years (range: 30-69), and median number of previous chemotherapy was 3 (range: 1-6). All cases were assessable by RECIST and CTCAE.
One patient (5%) had a complete response (CR), and two cases (10%) achieved a partial response (PR), and 6 patients (29%) had a stable disease (SD) beyond three months, resulting in clinical benefit rate (CBR; CR+PR+SD > 3month) of 43%.
Median response duration in CBR case was 3.5 months (range: 3-40+). There were no cases that developed toxicities more than grade2. There was no significant difference of serum level of VEGF according to the response evaluation.
Conclusions: Combination therapy with temsirolimus and trabectedin was a candidate for salvage therapy for patients with RCCC. These results warrant further study in such clinical settings with biomarker analyses.
ASCO Annual Meeting! Saturday 30 . Single Agent Trabectedin in heavily pretreated patients with recurrent ovarian cancer (ROC).
Author(s): Feriel Boumedien, Jean-Philippe Adam, Khalid Akkour, Nathalie LeTarte, Diane M. Provencher; Faculty of Medicine, Université de Montreal, Montreal, QC, Canada; Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montreal, QC, Canada; Centre hospitalier de l’Université de Montréal, Montréal (Québec),, Montreal, QC, Canada; CHUM, Montreal, QC, Canada; Centre hospitalier de l'Université de Montréal, Montreal, QC, Canada
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Trabectedin is approved in Canada since 2010 in combination with liposomal doxorubicin for platinum-sensitive ROC in patients who are not expected to benefit, are ineligible or not willing to receive retreatment with platinum-based chemotherapy. In 2012, due to a shortage of liposomal doxorubicin, single agent trabectedin was proposed to patients with ROC. The aim of this study was to evaluate the efficacy and tolerability of trabectedin in this context.
Methods: This retrospective IRB approved study included all patients who received trabectedin for ROC between January 1st 2012 and June 30th 2014 at the CHUM.
This study was not funded.The primary outcome was progression free survival (PFS) based on CA-125 and clinical exam. We also evaluated overall survival (OS), response rate and toxicities (CTCAE v4.0). PFS and OS were estimated by Kaplan-Meier method.
Results: A total of 25 evaluable patients with a median age of 59 years received trabectedin 1.3 mg/m2 I.V. in 3 hours every 3 weeks in 3rd or 4th line (36%), 5th or 6th line (36%) and ≥ 7 lines (28%). Among the patients, 60% were platinum-sensitive and 40% platinum-resistant.
The median number of cycles received was 5 (range 1-16 cycles) for a total of 130 cycles.
" Complete Response " (CR), partial response (PR), stable disease (SD) and progression occurred in 16%, 20%, 24% and 40% of patients respectively.
The median PFS was 3.7 months (95% CI 1.9-5.6). In patients with a response (CR, PR, SD), the median PFS was 4.9 vs 0.8 months (p < 0.001). Death occurred in 15 patients (60%).
The median OS was 16.2 months. The Cox model reported that response to treatment is the only variable influencing the PFS and the OS (p < 0.001), but not the platinum status or the number of previous lines received. Grade 3 or 4 toxicities include: neutropenia (8%), febrile neutropenia (4%) and muscle weakness (4%). Dose reduction was required in 4 patients for hepatic and hematologic toxicities. No death was attributable to toxicities.
Conclusions: Our results demonstrate that trabectedin has an interesting efficacy as a single agent in heavily treated ROC patients. At a dose of 1.3 mg/m2 every 3 weeks, trabectedin is well tolerated with few adverse events.
Abstract Disclosures
Abstract:
Background: Trabectedin is approved in Canada since 2010 in combination with liposomal doxorubicin for platinum-sensitive ROC in patients who are not expected to benefit, are ineligible or not willing to receive retreatment with platinum-based chemotherapy. In 2012, due to a shortage of liposomal doxorubicin, single agent trabectedin was proposed to patients with ROC. The aim of this study was to evaluate the efficacy and tolerability of trabectedin in this context.
Methods: This retrospective IRB approved study included all patients who received trabectedin for ROC between January 1st 2012 and June 30th 2014 at the CHUM.
This study was not funded.The primary outcome was progression free survival (PFS) based on CA-125 and clinical exam. We also evaluated overall survival (OS), response rate and toxicities (CTCAE v4.0). PFS and OS were estimated by Kaplan-Meier method.
Results: A total of 25 evaluable patients with a median age of 59 years received trabectedin 1.3 mg/m2 I.V. in 3 hours every 3 weeks in 3rd or 4th line (36%), 5th or 6th line (36%) and ≥ 7 lines (28%). Among the patients, 60% were platinum-sensitive and 40% platinum-resistant.
The median number of cycles received was 5 (range 1-16 cycles) for a total of 130 cycles.
" Complete Response " (CR), partial response (PR), stable disease (SD) and progression occurred in 16%, 20%, 24% and 40% of patients respectively.
The median PFS was 3.7 months (95% CI 1.9-5.6). In patients with a response (CR, PR, SD), the median PFS was 4.9 vs 0.8 months (p < 0.001). Death occurred in 15 patients (60%).
The median OS was 16.2 months. The Cox model reported that response to treatment is the only variable influencing the PFS and the OS (p < 0.001), but not the platinum status or the number of previous lines received. Grade 3 or 4 toxicities include: neutropenia (8%), febrile neutropenia (4%) and muscle weakness (4%). Dose reduction was required in 4 patients for hepatic and hematologic toxicities. No death was attributable to toxicities.
Conclusions: Our results demonstrate that trabectedin has an interesting efficacy as a single agent in heavily treated ROC patients. At a dose of 1.3 mg/m2 every 3 weeks, trabectedin is well tolerated with few adverse events.
ASCO Arranca con los avances en Inmunoterapia .
Por LINDSEY TANNER // Associated Press .
Por primera vez, un estudio numeroso demuestra que un fármaco que activa el sistema inmunológico podría mejorar la supervivencia en los pacientes del tipo más común de cáncer pulmonar.
Esta nueva clase de fármacos ha transformado el tratamiento del melanoma, la variante más mortífera del cáncer de piel. Los estudios presentados el viernes en una conferencia indican que estas "terapias inmunológicas" pueden desempeñar un papel más amplio en formas más comunes del cáncer, incluso de pulmón, hígado, colon, cabeza y cuello.
Los médicos también podrían haber hallado un modo de pronosticar qué pacientes responderán mejor a algunos de estos tratamientos más nuevos, según una investigación presentada en la reunión de Chicago. Los fármacos de la terapia inmunológica se proponen ayudar al sistema inmunológico a reconocer y atacar el cáncer.
El estudio sobre cáncer pulmonar puso a prueba Opdivo, de Bristol-Myers Squibb, que bloquea una proteína que impide al sistema inmunológico atacar las células cancerosas. Funcionó mejor que la quimioterapia para los pacientes con una variedad de cáncer pulmonar diagnosticada en más de 120.000 personas en Estados Unidos cada año.
Opdivo, también llamado nivolumab, fue aprobada en marzo para una forma menos común de cáncer pulmonar, y el año pasado para el melanoma. También se aprobaron otras dos inmunoterapias para el melanoma: Keytruda y Yervoy.
"Estos fármacos se encuentran entre los más promisorios en muchos años", afirmó el doctor Richard Schilsky, director médico de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica, organizadora del encuentro. "Lo que estamos viendo es un mayor alcance para estos fármacos".
Todo éxito en la lucha contra el cáncer pulmonar es bienvenido. Los pacientes suelen ser diagnosticados cuando la enfermedad ya está avanzada. Es el cáncer más mortífero en la nación. Unas 220.000 personas serán diagnosticadas este año y que unas 160.000 morirán, estima la Sociedad Oncológica Estadounidense.
En el nuevo estudio, unos 300 pacientes fueron asignados al azar para recibir infusiones de Opdivo o Docetaxel, un fármaco de quimioterapia, cada dos semanas. La tasa de supervivencia mediana fue de más de 12 meses para los primeros y unos 9 meses para los segundos. La diferencia parecería poco significativa, pero la supervivencia a largo plazo suele ser mínima para estos pacientes.
Los tumores se redujeron en casi el 20% de los pacientes de Opdivo en comparación con un 12% entre los demás.
Por primera vez, un estudio numeroso demuestra que un fármaco que activa el sistema inmunológico podría mejorar la supervivencia en los pacientes del tipo más común de cáncer pulmonar.
Esta nueva clase de fármacos ha transformado el tratamiento del melanoma, la variante más mortífera del cáncer de piel. Los estudios presentados el viernes en una conferencia indican que estas "terapias inmunológicas" pueden desempeñar un papel más amplio en formas más comunes del cáncer, incluso de pulmón, hígado, colon, cabeza y cuello.
Los médicos también podrían haber hallado un modo de pronosticar qué pacientes responderán mejor a algunos de estos tratamientos más nuevos, según una investigación presentada en la reunión de Chicago. Los fármacos de la terapia inmunológica se proponen ayudar al sistema inmunológico a reconocer y atacar el cáncer.
El estudio sobre cáncer pulmonar puso a prueba Opdivo, de Bristol-Myers Squibb, que bloquea una proteína que impide al sistema inmunológico atacar las células cancerosas. Funcionó mejor que la quimioterapia para los pacientes con una variedad de cáncer pulmonar diagnosticada en más de 120.000 personas en Estados Unidos cada año.
Opdivo, también llamado nivolumab, fue aprobada en marzo para una forma menos común de cáncer pulmonar, y el año pasado para el melanoma. También se aprobaron otras dos inmunoterapias para el melanoma: Keytruda y Yervoy.
"Estos fármacos se encuentran entre los más promisorios en muchos años", afirmó el doctor Richard Schilsky, director médico de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica, organizadora del encuentro. "Lo que estamos viendo es un mayor alcance para estos fármacos".
Todo éxito en la lucha contra el cáncer pulmonar es bienvenido. Los pacientes suelen ser diagnosticados cuando la enfermedad ya está avanzada. Es el cáncer más mortífero en la nación. Unas 220.000 personas serán diagnosticadas este año y que unas 160.000 morirán, estima la Sociedad Oncológica Estadounidense.
En el nuevo estudio, unos 300 pacientes fueron asignados al azar para recibir infusiones de Opdivo o Docetaxel, un fármaco de quimioterapia, cada dos semanas. La tasa de supervivencia mediana fue de más de 12 meses para los primeros y unos 9 meses para los segundos. La diferencia parecería poco significativa, pero la supervivencia a largo plazo suele ser mínima para estos pacientes.
Los tumores se redujeron en casi el 20% de los pacientes de Opdivo en comparación con un 12% entre los demás.
29 mayo 2015
La proporción de muertes por cáncer crece un 3% desde 1990 . Top 10 de los nuevos casos de cáncer en el mundo .
Investigadores de todo el mundo han colaborado para medir la tasa mundial de cáncer. Los resultados, publicados en la revista JAMA Oncology, estiman que en 2013 hubo 14,9 millones de casos nuevos de cáncer y 8,2 millones de muertes. Además, en conjunto se perdieron 196,3 millones de años de vida potenciales .
29-5-2015 // SINC. Madrid.
Un grupo internacional de científicos ha estudiado la carga global de la incidencia, la muerte y la discapacidad relacionada con el cáncer. Los investigadores analizaron 28 tipos de cáncer en 188 países entre 1990 y 2013 a partir de registros de cáncer, informes de autopsias y otras fuentes sobre las causas de muerte.
Los resultados, publicados en la revista JAMA Oncology, indican que la proporción de muertes por cáncer se incrementó desde un 12% en 1990 a un 15% en 2013. En el periodo estudiado, la pérdida de años de vida saludable debido a todos los tipos de cáncer para hombres y mujeres aumentó un 29% en el mundo.
Los hombres fueron más propensos a desarrollar cáncer entre el nacimiento y los 79 años, con uno de cada tres hombres por una de cada cinco mujeres que tuvieron cáncer en todos los países. Hay que destacar que una de las limitaciones del trabajo, según los autores, es que los datos son escasos en muchos territorios.
El cáncer de tráquea, bronquios y pulmón fue la primera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres, con 1,6 millones de muertes. Para las mujeres, el tumor de mama fue la primera causa de pérdida de años de vida saludable, mientras que en los hombres fue el de pulmón.
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29-5-2015 // SINC. Madrid.
Un grupo internacional de científicos ha estudiado la carga global de la incidencia, la muerte y la discapacidad relacionada con el cáncer. Los investigadores analizaron 28 tipos de cáncer en 188 países entre 1990 y 2013 a partir de registros de cáncer, informes de autopsias y otras fuentes sobre las causas de muerte.
Los resultados, publicados en la revista JAMA Oncology, indican que la proporción de muertes por cáncer se incrementó desde un 12% en 1990 a un 15% en 2013. En el periodo estudiado, la pérdida de años de vida saludable debido a todos los tipos de cáncer para hombres y mujeres aumentó un 29% en el mundo.
Los hombres fueron más propensos a desarrollar cáncer entre el nacimiento y los 79 años, con uno de cada tres hombres por una de cada cinco mujeres que tuvieron cáncer en todos los países. Hay que destacar que una de las limitaciones del trabajo, según los autores, es que los datos son escasos en muchos territorios.
El cáncer de tráquea, bronquios y pulmón fue la primera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres, con 1,6 millones de muertes. Para las mujeres, el tumor de mama fue la primera causa de pérdida de años de vida saludable, mientras que en los hombres fue el de pulmón.
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28 mayo 2015
Valores para Subirse a su Rally .
Expansión // Por C. Rosique /// Madrid 27/05/2015 .
Meliá, Zeltia, Catalana, Ence y Azkoyen tienen el respaldo de la mayoría de analistas, que por contra, aconsejan hacer caja en Amper, Portland, Quabit, Reig Jofre, Rovi y Zardoya.
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Zeltia es el mejor valor del Ibex Medium Cap, con un alza del 49,4% y un potencial de revalorización del 15,3%, hasta los 4,6 euros, que es la valoración media de los expertos.
Santiago Marín, de CaixaBank, amplía su recorrido hasta los 5,8 euros.
Su buena marcha en Bolsa puede seguir al calor de la venta de su negocio no estratégico y ante la expectativa de que se centre en el de farmacia contra el cáncer.
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Meliá, Zeltia, Catalana, Ence y Azkoyen tienen el respaldo de la mayoría de analistas, que por contra, aconsejan hacer caja en Amper, Portland, Quabit, Reig Jofre, Rovi y Zardoya.
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Zeltia es el mejor valor del Ibex Medium Cap, con un alza del 49,4% y un potencial de revalorización del 15,3%, hasta los 4,6 euros, que es la valoración media de los expertos.
Santiago Marín, de CaixaBank, amplía su recorrido hasta los 5,8 euros.
Su buena marcha en Bolsa puede seguir al calor de la venta de su negocio no estratégico y ante la expectativa de que se centre en el de farmacia contra el cáncer.
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Cáncer de Pulmón . El Humo de cocinar a Leña es tan nocivo como Fumarse 6 cigarros al día .
Miércoles, 27 de Mayo 2015 .
Los especialistas de la Red de Salud Valle del Mantaro advirtieron el incremento de los casos de cáncer de pulmón provocados por el humo de las cocinas a leña, conocidas como “vicharras”, usadas en todo el valle del Mantaro.
La responsable de la estrategia sanitaria de prevención del cáncer de la Red de Salud, Santa Alvarado, manifestó en el último año, se registraron 50 casos de cáncer al pulmón, la mayoría por el consumo de cigarro y con incremento de los casos por las cocinas a leña.
La especialista precisó que el uso de la cocina a leña provoca el mismo daño a los pulmones que fumar seis cigarros al día, con el mismo riesgo de sufrir de cáncer.
Al respecto, la estrategia sanitaria de la Red de Salud Valle del Mantaro organizó una campaña de sensibilización en la Plaza Huamanmarca, donde advirtieron los daños que ocasiona el fumar entre los pobladores de Huancayo.
Los especialistas de la Red de Salud Valle del Mantaro advirtieron el incremento de los casos de cáncer de pulmón provocados por el humo de las cocinas a leña, conocidas como “vicharras”, usadas en todo el valle del Mantaro.
La responsable de la estrategia sanitaria de prevención del cáncer de la Red de Salud, Santa Alvarado, manifestó en el último año, se registraron 50 casos de cáncer al pulmón, la mayoría por el consumo de cigarro y con incremento de los casos por las cocinas a leña.
La especialista precisó que el uso de la cocina a leña provoca el mismo daño a los pulmones que fumar seis cigarros al día, con el mismo riesgo de sufrir de cáncer.
Al respecto, la estrategia sanitaria de la Red de Salud Valle del Mantaro organizó una campaña de sensibilización en la Plaza Huamanmarca, donde advirtieron los daños que ocasiona el fumar entre los pobladores de Huancayo.
Probióticos para detectar el cáncer de hígado .
MADRID, 28 May. (EUROPA PRESS) -
Los probióticos son microorganismos vivos, bacterias que confieren efectos saludables a la persona que los toma en cantidades adecuadas, y cuyas fuentes comunes son el yogurt o suplementos dietéticos. En los últimos años se han empezado a estudiar sus aplicaciones médicas, más allá de sus beneficios sobre la flora intestinal.
En esta línea, ingenieros del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y la Universidad de California en San Diego (UCSD), ambas en Estados Unidos, han ideado una nueva forma de detectar el cáncer que se ha diseminado al hígado, con la ayuda de los probióticos. Muchos tipos de cáncer, incluyendo los de colon y páncreas, tienden a hacer metástasis en el hígado, por lo que cuanto antes se detecten estos tumores, es más probable que se puedan tratar con éxito.
"Hay intervenciones, como la cirugía local o ablación local, que los médicos pueden realizar si la propagación de la enfermedad en el hígado es limitada, y debido a que el hígado puede regenerarse, estas intervenciones se toleran. Los nuevos datos muestran que los pacientes tienen una tasa de supervivencia más alta, por lo que hay una necesidad particular de una detección temprana de la metástasis en el hígado", dice Sangeeta Bhatia, profesora de Ciencias de la Salud e Ingeniería Eléctrica y Ciencias de la Computación en el MIT.
Mediante el uso de una cepa inofensiva de 'E. Coli' que coloniza el hígado, los investigadores programaron las bacterias para producir una señal luminiscente que puede ser detectada con un simple análisis de orina. Bhatia y Jeff Hasty, profesor de Bioingeniería de la UCSD, son los autores principales de un documento que describe el nuevo enfoque esta semana en la revista 'Science Translational Medicine'.
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Los probióticos son microorganismos vivos, bacterias que confieren efectos saludables a la persona que los toma en cantidades adecuadas, y cuyas fuentes comunes son el yogurt o suplementos dietéticos. En los últimos años se han empezado a estudiar sus aplicaciones médicas, más allá de sus beneficios sobre la flora intestinal.
En esta línea, ingenieros del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y la Universidad de California en San Diego (UCSD), ambas en Estados Unidos, han ideado una nueva forma de detectar el cáncer que se ha diseminado al hígado, con la ayuda de los probióticos. Muchos tipos de cáncer, incluyendo los de colon y páncreas, tienden a hacer metástasis en el hígado, por lo que cuanto antes se detecten estos tumores, es más probable que se puedan tratar con éxito.
"Hay intervenciones, como la cirugía local o ablación local, que los médicos pueden realizar si la propagación de la enfermedad en el hígado es limitada, y debido a que el hígado puede regenerarse, estas intervenciones se toleran. Los nuevos datos muestran que los pacientes tienen una tasa de supervivencia más alta, por lo que hay una necesidad particular de una detección temprana de la metástasis en el hígado", dice Sangeeta Bhatia, profesora de Ciencias de la Salud e Ingeniería Eléctrica y Ciencias de la Computación en el MIT.
Mediante el uso de una cepa inofensiva de 'E. Coli' que coloniza el hígado, los investigadores programaron las bacterias para producir una señal luminiscente que puede ser detectada con un simple análisis de orina. Bhatia y Jeff Hasty, profesor de Bioingeniería de la UCSD, son los autores principales de un documento que describe el nuevo enfoque esta semana en la revista 'Science Translational Medicine'.
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27 mayo 2015
SEOM Retransmitirá en Español las Principales Comunicaciones de ASCO 2015 .
La Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) pone a disposición de periodistas y socios las principales novedades presentadas en la Reunión Anual de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), que se celebrará del 29 de mayo al 2 de junio de 2015 en Chicago, a través de la herramienta OncoNexion.
De esta manera, se podrá acceder en español a las principales comunicaciones presentadas en el Congreso Americano de Oncología. Según ha informado la SEOM, se ofrecerán 16 vídeos-resumen sobre los diferentes tumores y 3 vídeos dirigidos a medios de comunicación .
De esta manera, se podrá acceder en español a las principales comunicaciones presentadas en el Congreso Americano de Oncología. Según ha informado la SEOM, se ofrecerán 16 vídeos-resumen sobre los diferentes tumores y 3 vídeos dirigidos a medios de comunicación .
En Abril del 2012 se alcanzó un Acuerdo por el que Merck pagaría hasta US$1.000 millones a Endocyte por un Fármaco experimental ( Vintafolide ) ... un prometedor farmaco que en esa fecha ( 2012 ) estába siendo evaluado en una fase 3 de pruebas clínicas para el cáncer de ovario resistente al platino y en una fase 2 de pruebas para el cáncer de pulmón no microcítico. Hace unos meses comunicaban que Vintafolide no ha demostrado eficacia con base en los criterios preespecificados relativos a la supervivencia libre de progresión en el tratamiento del cáncer de ovario resistente a platino .
En Abril del 2012 se alcanzó un Acuerdo por el que Merck pagaría hasta US$1.000 millones a Endocyte por un Fármaco experimental ( Vintafolide ) ... un prometedor farmaco que en esa fecha ( 2012 ) estába siendo evaluado en una fase 3 de pruebas clínicas para el cáncer de ovario resistente al platino y en una fase 2 de pruebas para el cáncer de pulmón no microcítico. ( http://www.businesswire.com/news/home/20120417005930/es/ ) .
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El pasado mes de agosto Endocyte comunicaba el fracaso del Farmaco en la Fase III de pruebas clínicas para el cáncer de ovario resistente al platino :
MSD y Endocyte renuncian a la comercialización de un prometedor tratamiento para el cáncer de ovario
El pasado mes de abril, el Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva sobre la comercialización de vintafolida (MSD) para el tratamiento en mujeres adultas del cáncer de ovario resistente a quimioterapia con platino y positivo al receptor de folato en las lesiones diana, en combinación con doxorrubicina liposomal pegilada.
Este tratamiento iba acompañado de los medicamentos de uso diagnóstico por imagen etarfolatida y ácido fólico intravenoso, ambos desarrollados por Endocyte, y diseñados para obtener imágenes tomadas por SPECT, en combinación con TC o RM, con el objetivo de evaluar el estado de los receptores de folato.
El uso conjunto de estos fármacos parecía ser un paso adelante en el intento de ofrecer una estrategia personalizada para resolver una importante necesidad médica no cubierta en el tratamiento del cáncer de ovario resistente a platino. Hay que tener en cuenta que el 80% de las pacientes con cáncer de ovario recidivan tras la quimioterapia de primera línea, basada en platino. De estas, se estima que el 80% son positivas al receptor de folato, y el 40% lo expresan en todas sus lesiones.
La decisión de las compañías de no comercializar dicho tratamiento se basa en la última revisión de los datos provisionales del estudio de fase III PROCEED, que compara vintafolida en combinación con doxorrubicina liposomal pegilada frente a doxorrubicina liposomal pegilada sola y en el que vintafolida no ha demostrado eficacia con base en los criterios preespecificados relativos a la supervivencia libre de progresión.
Aunque no se habían detectado problemas de seguridad, estos resultados llevaron al Data Safety Monitoring Board a la recomendación de la interrupción del reclutamiento de nuevas pacientes y a la finalización del estudio.
Fuente: Endocyte
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El pasado mes de agosto Endocyte comunicaba el fracaso del Farmaco en la Fase III de pruebas clínicas para el cáncer de ovario resistente al platino :
MSD y Endocyte renuncian a la comercialización de un prometedor tratamiento para el cáncer de ovario
El pasado mes de abril, el Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva sobre la comercialización de vintafolida (MSD) para el tratamiento en mujeres adultas del cáncer de ovario resistente a quimioterapia con platino y positivo al receptor de folato en las lesiones diana, en combinación con doxorrubicina liposomal pegilada.
Este tratamiento iba acompañado de los medicamentos de uso diagnóstico por imagen etarfolatida y ácido fólico intravenoso, ambos desarrollados por Endocyte, y diseñados para obtener imágenes tomadas por SPECT, en combinación con TC o RM, con el objetivo de evaluar el estado de los receptores de folato.
El uso conjunto de estos fármacos parecía ser un paso adelante en el intento de ofrecer una estrategia personalizada para resolver una importante necesidad médica no cubierta en el tratamiento del cáncer de ovario resistente a platino. Hay que tener en cuenta que el 80% de las pacientes con cáncer de ovario recidivan tras la quimioterapia de primera línea, basada en platino. De estas, se estima que el 80% son positivas al receptor de folato, y el 40% lo expresan en todas sus lesiones.
La decisión de las compañías de no comercializar dicho tratamiento se basa en la última revisión de los datos provisionales del estudio de fase III PROCEED, que compara vintafolida en combinación con doxorrubicina liposomal pegilada frente a doxorrubicina liposomal pegilada sola y en el que vintafolida no ha demostrado eficacia con base en los criterios preespecificados relativos a la supervivencia libre de progresión.
Aunque no se habían detectado problemas de seguridad, estos resultados llevaron al Data Safety Monitoring Board a la recomendación de la interrupción del reclutamiento de nuevas pacientes y a la finalización del estudio.
Fuente: Endocyte
El mayor ensayo clínico de una terapia viral revela una efectividad contra el melanoma .
Manuel Ansede 26 MAY 2015 .
Un virus del herpes modificado genéticamente puede detener la progresión del cáncer de piel más agresivo, mediante la eliminación selectiva de las células tumorales y la activación de las defensas del organismo, según los resultados de un ensayo clínico con 436 pacientes publicado hoy. Es la primera vez que una terapia experimental de este tipo muestra beneficios en una prueba en fase III, como se denomina a los ensayos destinados a evaluar la seguridad y la eficacia de un tratamiento a gran escala.
El trabajo ha involucrado a científicos de 64 centros de todo el mundo y ha sido liderado por el Instituto de Investigación del Cáncer, en Londres (Reino Unido). Los autores administraron de manera aleatoria una inyección del virus o un tratamiento de control a los 436 pacientes, con melanomas malignos e inoperables. El 16,3% de los enfermos que recibieron la terapia viral, conocida como Talimogene Laherparepvec o T-VEC, mostraron una tasa de respuesta durable al tratamiento de más de seis meses, comparada con el 2,1% del grupo de control, según las conclusiones del ensayo, publicadas hoy en la revista especializada Journal of Clinical Oncology.
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Un virus del herpes modificado genéticamente puede detener la progresión del cáncer de piel más agresivo, mediante la eliminación selectiva de las células tumorales y la activación de las defensas del organismo, según los resultados de un ensayo clínico con 436 pacientes publicado hoy. Es la primera vez que una terapia experimental de este tipo muestra beneficios en una prueba en fase III, como se denomina a los ensayos destinados a evaluar la seguridad y la eficacia de un tratamiento a gran escala.
El trabajo ha involucrado a científicos de 64 centros de todo el mundo y ha sido liderado por el Instituto de Investigación del Cáncer, en Londres (Reino Unido). Los autores administraron de manera aleatoria una inyección del virus o un tratamiento de control a los 436 pacientes, con melanomas malignos e inoperables. El 16,3% de los enfermos que recibieron la terapia viral, conocida como Talimogene Laherparepvec o T-VEC, mostraron una tasa de respuesta durable al tratamiento de más de seis meses, comparada con el 2,1% del grupo de control, según las conclusiones del ensayo, publicadas hoy en la revista especializada Journal of Clinical Oncology.
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Valencia . «Me deniegan un tratamiento contra un tumor cerebral porque es caro» .
Ó. DE LA DUEÑA // GANDIA /// 27 mayo 2015 .
Antonio Marí tiene 60 años, sufre un tumor cerebral y el sistema sanitario valenciano se opone a darle el fármaco que su médico le ha prescrito: «Me deniegan el tratamiento porque es caro». Este vecino de Gandia permanece ingresado en el Hospital Clínico de Valencia desde hace semanas y su desesperación y la de su familia crece por momentos.
El enfermo acudió el pasado 4 de mayo al centro sanitario de Valencia al sufrir convulsiones y ver que su enfermedad avanzaba, ya que le fue diagnosticada en octubre de 2014, como relató su esposa Kati Vila. En este hospital, se le realizaron varias pruebas, entre ellas una resonancia, como relató su mujer. El resultado «fue claro» una vez más, aseveró la esposa: «El tumor cerebral es grave y necesitaba un tratamiento urgente».
Antes de todo esto, apostilló Vila, Antonio se sometió a sesiones de quimioterapia, «que no funcionaron». Por todo ello, cuando Marí ingresó en el Clínico, el oncólogo que le trató le recetó un fármaco llamado Bevacizumab, que está indicado para este tipo de casos y que, al parecer, «es muy eficaz».
Pero, como la esposa precisó ayer, la prescripción médica no es suficiente. «Es un producto caro. Aunque lo recete el oncólogo, es un comité médico (SAISE) quien finalmente decide si se debe administrar al paciente o no», apostilló.
Respuesta del comité
«Así nos lo explicó el facultativo. Nos dijo que en diez o doce días tendríamos una respuesta de este organismo», relató. Los días pasaron y la sorpresa fue abismal para Marí y toda su familia. «El comité negó el fármaco, pese a la situación de gravedad de mi marido», dijo ayer la mujer del enfermo. El argumento que esgrime el comité, según Vila, es que se trata de un medicamento «que no funciona bien con todos los enfermos, por lo que ante la duda, y su elevado coste, prefieren no aplicarlo».
Esto, para la esposa, es una verdadera burla: «Mi marido lleva 43 años cotizando en la Seguridad Social y ahora el sistema público se opone a darle un medicamento que tiene más que pagado con todas sus décadas de trabajo».
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Antonio Marí tiene 60 años, sufre un tumor cerebral y el sistema sanitario valenciano se opone a darle el fármaco que su médico le ha prescrito: «Me deniegan el tratamiento porque es caro». Este vecino de Gandia permanece ingresado en el Hospital Clínico de Valencia desde hace semanas y su desesperación y la de su familia crece por momentos.
El enfermo acudió el pasado 4 de mayo al centro sanitario de Valencia al sufrir convulsiones y ver que su enfermedad avanzaba, ya que le fue diagnosticada en octubre de 2014, como relató su esposa Kati Vila. En este hospital, se le realizaron varias pruebas, entre ellas una resonancia, como relató su mujer. El resultado «fue claro» una vez más, aseveró la esposa: «El tumor cerebral es grave y necesitaba un tratamiento urgente».
Antes de todo esto, apostilló Vila, Antonio se sometió a sesiones de quimioterapia, «que no funcionaron». Por todo ello, cuando Marí ingresó en el Clínico, el oncólogo que le trató le recetó un fármaco llamado Bevacizumab, que está indicado para este tipo de casos y que, al parecer, «es muy eficaz».
Pero, como la esposa precisó ayer, la prescripción médica no es suficiente. «Es un producto caro. Aunque lo recete el oncólogo, es un comité médico (SAISE) quien finalmente decide si se debe administrar al paciente o no», apostilló.
Respuesta del comité
«Así nos lo explicó el facultativo. Nos dijo que en diez o doce días tendríamos una respuesta de este organismo», relató. Los días pasaron y la sorpresa fue abismal para Marí y toda su familia. «El comité negó el fármaco, pese a la situación de gravedad de mi marido», dijo ayer la mujer del enfermo. El argumento que esgrime el comité, según Vila, es que se trata de un medicamento «que no funciona bien con todos los enfermos, por lo que ante la duda, y su elevado coste, prefieren no aplicarlo».
Esto, para la esposa, es una verdadera burla: «Mi marido lleva 43 años cotizando en la Seguridad Social y ahora el sistema público se opone a darle un medicamento que tiene más que pagado con todas sus décadas de trabajo».
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26 mayo 2015
Ronit Satchi-Fainaro . Es una de las 50 mujeres más influyentes y poderosas según Forbes Israel . Nanomedicina contra el cáncer .
* Su trabajo se centra en investigar fármacos alternativos a la quimioterapia convencional que ataquen exclusivamente al tumor .
* «Veremos los frutos de tanta investigación probablemente en los próximos cinco años» .
PAULA CLEMENTE // 26/05/2015 .
Nacida en Israel y criada en Venezuela, aunque con toda su carrera empezada y construida en el país de origen. El historial académico de Ronit Satchi-Fainaro es amplio e internacional; especializada en farmacia y farmacología en Jerusalén, doctorado en química de polímeros -básicamente química centrada en cáncer- en la Universidad de Londres, post-doctorado en Harvard Medical School y jefa de departamento de Fisiología y Farmacología en Tel-Aviv. Ahora, su país puede estar orgullosa de ella: ha sido nombrada una de las 50 mujeres más poderosas e influyentes según Forbes Israel. Esta categorización se debe a su concienzudo trabajo buscando nuevos fármacos para el tratamiento del cáncer, mediante el innovador uso de la nanotecnología.
A grandes rasgos, el trabajo en su laboratorio combina distintas disciplinas -química, biología, medicina e ingeniería- para desarrollar tratamientos alternativos a la quimioterapia; fármacos que se dirigen exclusivamente al tumor para evitar o, directamente, eliminar los efectos secundarios de este tratamiento. «Si nos fijamos, todos estos fármacos matan maravillosamente al tumor si éste está aislado», explica la científica, «pero cuando se lo damos al paciente, también matan al resto del cuerpo». Es por eso que los médicos están muy limitados en cuanto a la dosis que pueden recetar al paciente. Y, consecuentemente, por lo que la nanomedicina deviene imprescindible.
El problema reside en que la quimioterapia convencional está desarrollada para atacar a las células que se dividen rápido, que serían, entre otras, las cancerígenas. Sin embargo, la quimioterapia no sabe distinguir entre aquellas otras sanas y las dañinas. El tratamiento, además, es muy tóxico. Es por eso que se suelen hacer parones en su suministro. «El problema», insiste la científica, «es que en este periodo libre de fármacos, no sólo se recupera el cuerpo, sino que también se recupera el tumor». Así, la focalización aparece como algo imprescindible. Y la nanomedicina, o, más bien, los fármacos desarrollados mediante nanomedicina, también: «son más selectivos, más específicos, se pueden subministrar en dosis mucho menores y en un ambiente mucho más seguro, porque no atacan a los órganos sanos», reitera Satchi-Fainaro.
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* «Veremos los frutos de tanta investigación probablemente en los próximos cinco años» .
PAULA CLEMENTE // 26/05/2015 .
Nacida en Israel y criada en Venezuela, aunque con toda su carrera empezada y construida en el país de origen. El historial académico de Ronit Satchi-Fainaro es amplio e internacional; especializada en farmacia y farmacología en Jerusalén, doctorado en química de polímeros -básicamente química centrada en cáncer- en la Universidad de Londres, post-doctorado en Harvard Medical School y jefa de departamento de Fisiología y Farmacología en Tel-Aviv. Ahora, su país puede estar orgullosa de ella: ha sido nombrada una de las 50 mujeres más poderosas e influyentes según Forbes Israel. Esta categorización se debe a su concienzudo trabajo buscando nuevos fármacos para el tratamiento del cáncer, mediante el innovador uso de la nanotecnología.
A grandes rasgos, el trabajo en su laboratorio combina distintas disciplinas -química, biología, medicina e ingeniería- para desarrollar tratamientos alternativos a la quimioterapia; fármacos que se dirigen exclusivamente al tumor para evitar o, directamente, eliminar los efectos secundarios de este tratamiento. «Si nos fijamos, todos estos fármacos matan maravillosamente al tumor si éste está aislado», explica la científica, «pero cuando se lo damos al paciente, también matan al resto del cuerpo». Es por eso que los médicos están muy limitados en cuanto a la dosis que pueden recetar al paciente. Y, consecuentemente, por lo que la nanomedicina deviene imprescindible.
El problema reside en que la quimioterapia convencional está desarrollada para atacar a las células que se dividen rápido, que serían, entre otras, las cancerígenas. Sin embargo, la quimioterapia no sabe distinguir entre aquellas otras sanas y las dañinas. El tratamiento, además, es muy tóxico. Es por eso que se suelen hacer parones en su suministro. «El problema», insiste la científica, «es que en este periodo libre de fármacos, no sólo se recupera el cuerpo, sino que también se recupera el tumor». Así, la focalización aparece como algo imprescindible. Y la nanomedicina, o, más bien, los fármacos desarrollados mediante nanomedicina, también: «son más selectivos, más específicos, se pueden subministrar en dosis mucho menores y en un ambiente mucho más seguro, porque no atacan a los órganos sanos», reitera Satchi-Fainaro.
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El primer marcador para detectar precozmente el cáncer de ovario .
E. O.@abc_salud / MADRID // Día 26/05/2015 .
Un estudio ha identificado seis ‘bits’ de material genético o isoformas de ARNm que únicamente están presentes en las células del tumor de ovario, pero no en las sanas .
Uno de los problemas más importantes en el cáncer de ovario es la ausencia de marcadores que alerten de su presencia y que permitan un diagnóstico y tratamiento precoz. Ello hace que el cáncer de ovario se diagnostique, en muchos ocasiones, demasiado tarde: se calcula que el 80% de los casos se diagnostica de forma tardía. Pero es posible que por fin se haya encontrado el ‘chivato’ adecuado para el cáncer de ovario.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California y del Centro del Cáncer Moores (EE.UU.), afirma haber encontrado el biomarcador idóneo: los expertos han identificado seis ‘bits’ de material genético o isoformas de ARNm que únicamente están presentes en las células del cáncer de ovario, pero no en las células sanas. Según los expertos, esta información abre la posibilidad de emplear estas piezas de material genético para detectar el cáncer de ovarios es las fases más iniciales. Pero además, destacan los expertos, debido a que estas isoformas de ARNm codifican determinadas proteínas podrían ser usadas para desarrollar nuevos medicamentos. El estudio se publica en «PNAS».
El ADN contiene todas las instrucciones necesarias para la vida, genes incluidos, mientras que el ARNm son copias complementarias de esos genes. Además, según los investigadores, el ARNm contiene cientos de copias en cada célula, lo que facilitaría la identificación del material genético cancerígeno.
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Un estudio ha identificado seis ‘bits’ de material genético o isoformas de ARNm que únicamente están presentes en las células del tumor de ovario, pero no en las sanas .
Uno de los problemas más importantes en el cáncer de ovario es la ausencia de marcadores que alerten de su presencia y que permitan un diagnóstico y tratamiento precoz. Ello hace que el cáncer de ovario se diagnostique, en muchos ocasiones, demasiado tarde: se calcula que el 80% de los casos se diagnostica de forma tardía. Pero es posible que por fin se haya encontrado el ‘chivato’ adecuado para el cáncer de ovario.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California y del Centro del Cáncer Moores (EE.UU.), afirma haber encontrado el biomarcador idóneo: los expertos han identificado seis ‘bits’ de material genético o isoformas de ARNm que únicamente están presentes en las células del cáncer de ovario, pero no en las células sanas. Según los expertos, esta información abre la posibilidad de emplear estas piezas de material genético para detectar el cáncer de ovarios es las fases más iniciales. Pero además, destacan los expertos, debido a que estas isoformas de ARNm codifican determinadas proteínas podrían ser usadas para desarrollar nuevos medicamentos. El estudio se publica en «PNAS».
El ADN contiene todas las instrucciones necesarias para la vida, genes incluidos, mientras que el ARNm son copias complementarias de esos genes. Además, según los investigadores, el ARNm contiene cientos de copias en cada célula, lo que facilitaría la identificación del material genético cancerígeno.
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Un paso esperanzador contra el cáncer .
Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto una nueva estrategia para combatir el cáncer totalmente novedosa. El trabajo demuestra por primera vez que los telómeros, las estructuras que protegen los extremos de los cromosomas, pueden ser una diana efectiva contra el cáncer. Los investigadores han visto excelentes resultados en ratones con cáncer de pulmón.
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Hipertemia . Calentar el tumor a más de 43 grados antes de la radioterapia. Según las investigaciones internacionales, "se duplica la eficacia de la radioterapia" .
Javier Bañuelos Madrid 26/05/2015 .
El calor puede convertirse en una nueva arma terapéutica contra el cáncer. Al menos, esa es la esperanza que están empezando a pulir los oncólogos de todo el mundo. En EEUU y en Europa “se han hecho 18 estudios aleatorios que han demostrado que se mejoran los resultados en los pacientes en los que se ha incluido la Hipertermia en los tratamientos de radioterapia y quimioterapia”, según la Sociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR).
Esta técnica consiste en aplicar calor sobre el tumor “a temperaturas por encima de 43 grados”, según el doctor Pedro Lara, vicepresidente de la SEOR, “lo calentamos lo máximo posible, de esa forma conseguimos que las células se alteren con el calor y que su sistema de defensa no funcione”.
De esa forma logran que las células tumorales sean incapaces de regenerarse tras la radiación, mejorando así las opciones de erradicar el tumor.
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El calor puede convertirse en una nueva arma terapéutica contra el cáncer. Al menos, esa es la esperanza que están empezando a pulir los oncólogos de todo el mundo. En EEUU y en Europa “se han hecho 18 estudios aleatorios que han demostrado que se mejoran los resultados en los pacientes en los que se ha incluido la Hipertermia en los tratamientos de radioterapia y quimioterapia”, según la Sociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR).
Esta técnica consiste en aplicar calor sobre el tumor “a temperaturas por encima de 43 grados”, según el doctor Pedro Lara, vicepresidente de la SEOR, “lo calentamos lo máximo posible, de esa forma conseguimos que las células se alteren con el calor y que su sistema de defensa no funcione”.
De esa forma logran que las células tumorales sean incapaces de regenerarse tras la radiación, mejorando así las opciones de erradicar el tumor.
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25 mayo 2015
Baselga . Mi visión contra el cáncer : "Analizaremos el cáncer en la sangre igual que el colesterol" .
25/05/2015 // Josep Corbella // La Vanguardia .
Como nuevo presidente de la Asociación Estadounidense de Investigación del Cáncer (AACR), Josep Baselga tiene la misión de definir la estrategia de la mayor organización científica del mundo en oncología. El oncólogo barcelonés, que actualmente es director médico del hospital Memorial Sloan-Kettering de Nueva York, tiene también la responsabilidad de representar a los médicos e investigadores del cáncer, y de defender los intereses de los pacientes, en los centros de poder en Washington. Coincidiendo con su visita a Barcelona el 11 de mayo para presidir la gala de la fundación de investigación oncológica Fero, Baselga detalló su visión de la lucha contra el cáncer en una conversación con ‘La Vanguardia’
Nos encontramos en un momento de progreso acelerado contra el cáncer”, afirma Josep Baselga. “Hemos avanzando mucho en los últimos años y seguiremos avanzando aún más rápido en los próximos. Tenemos un conocimiento cada vez más exhaustivo de las causas y de los factores de riesgo del cáncer. Esto debería llevar a reducir la probabilidad de que cada uno de nosotros tenga cáncer; a que aquellos que lo tengan reciban mejores tratamientos, y a que aquellos que lo han superado disfruten de una buena calidad de vida. Me siento muy optimista de cara al futuro. Veremos grandes progresos en los próximos años”.
BIOPSIAS LÍQUIDAS
“Analizaremos el cáncer en la sangre igual que el colesterol”
“Ahora ya tenemos la capacidad de detectar, con análisis de sangre, ADN procedente de células cancerosas. No sólo de los cánceres propios de la sangre, sino de prácticamente cualquier tipo de tumor. Esta tecnología, que llamamos biopsia líquida, cambiará de manera importante la detección precoz y el tratamiento de los tumores.
”Cambiará la detección precoz porque con los análisis de sangre podremos identificar el cáncer antes de que cause síntomas. Por lo tanto, podremos interceptar la enfermedad desde sus fases iniciales, en un momento en que habrá más probabilidad de curarla. Dentro de pocos años, analizaremos el cáncer en la sangre con controles periódicos igual que ahora analizamos el colesterol.
”En cuanto al tratamiento, cambiará porque podremos identificar las mutaciones genéticas de los tumores en la sangre y deducir qué tratamiento es más adecuado para cada paciente en cada momento. Veremos inmediatamente si la cantidad de ADN tumoral en la sangre se reduce. Esto nos permitirá saber en cuestión de días si un paciente responde a un nuevo tratamiento o si debemos cambiarlo.
”Las biopsias líquidas se han empezado a utilizar sobre todo con fines de investigación. Pero los avances científicos están llegando cada vez más rápido a los pacientes, y no falta mucho para que su uso se extienda a gran escala. Pienso que en tres o cuatro años esta tecnología puede estar a punto para aplicarse de manera rutinaria”.
INMUNOTERAPIA
“Es el avance más importante de los últimos años”
“Conseguir que el sistema inmunitario reconozca y ataque las células tumorales ha sido el avance más importante de los últimos años en oncología. Hay casos de pacientes para los que no teníamos ningún tratamiento y que han respondido a la inmunoterapia de manera extraordinaria. Lo hemos visto sobre todo en casos de melanoma metastático y lo estamos empezando a ver también en algunos subgrupos de pacientes con cánceres de pulmón, de riñón, de mama… Por ahora la inmunoterapia se aplica a una minoría de pacientes en un grupo reducido de tumores. Pero el potencial que tiene de cara al futuro es enorme. Estamos sólo al principio. Aún es demasiado pronto para saber hasta dónde llegaremos con la inmunoterapia. Probablemente no todos los cánceres se podrán tratar de este modo, y está claro que el tratamiento deberá combinarse con otros tipos de terapia, como la radioterapia o los fármacos de terapias moleculares. Pero controlar el cáncer con nuestro propio sistema inmunitario abre una nueva vía para controlar la enfermedad a largo plazo”.
ANÁLISIS DEL GENOMA
“Aportan una cantidad enorme de información muy útil”
“Tanto la genómica como las tecnologías de la información han experimentado avances tecnológicos extraordinarios en los últimos años. Combinándolas conseguiremos avances igual de extraordinarios en el tratamiento del cáncer. En estos momentos ya estamos secuenciando los genomas de células tumorales de miles de pacientes. Esto nos aporta una cantidad enorme de información, que es muy útil y que en el futuro lo será aún más. Por ejemplo, podemos identificar si el tumor de un paciente tiene una alteración genética concreta para la que disponemos de un fármaco, aunque este fármaco no se haya estudiado para este tipo de tumor. Cada vez caracterizaremos más los cánceres por su perfil genético, y no sólo por el órgano donde se han originado. También en relación con la genómica, tenemos un proyecto para permitir el acceso libre a toda la información sobre el ADN de los tumores que estamos generando y que pondremos a disposición de médicos e investigadores de todo el mundo. De este modo, si por ejemplo un médico de Sabadell tiene un paciente con una determinada alteración genética, podrá consultar si en otros lugares hay pacientes similares con esta misma alteración, y qué tratamientos han recibido, y con qué resultado”.
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
“Nos anticiparemos a la evolución de los tumores”
“Un importante avance relacionado con la genómica es que podremos estudiar cómo evoluciona un cáncer en función del tratamiento. Haciendo biopsias líquidas antes y después de iniciar un tratamiento, y repitiéndolas después en las semanas y meses siguientes, podremos ver qué genes se alteran y de qué manera. Con estos datos, nos podremos anticipar a la evolución del tumor. Es decir, podremos predecir las alteraciones genéticas que aparecerán. Y, con una combinación de tratamientos adecuada, esperamos dirigir la evolución de algunos cánceres para convertirlos en enfermedades crónicas no mortales.
”Se lo estoy contando en futuro, porque es una línea de trabajo que traerá grandes avances, pero en realidad ya está empezando a dar frutos en la actualidad. Deje que le ponga un ejemplo de una investigación que hemos hecho en el hospital Memorial Sloan-Kettering junto a Vall d’Hebron. Acabamos de descubrir que los fármacos que inhiben la proteína PI3K en cáncer de mama pierden eficacia con el tiempo porque estimulan la actividad de los receptores de estrógenos. Por lo tanto, si combinamos los inhibidores de PI3K con inhibidores de receptores de estrógenos, podremos lograr que el tratamiento mantenga su eficacia a largo plazo”.
EPIGENÉTICA
“Investigamos cómo reeducar las células cancerosas”
“Aunque las mutaciones genéticas son muy importantes en el cáncer, sólo son responsables de una parte de todos los cánceres que se producen. En muchos casos, lo que falla inicialmente no es cómo son los genes, sino cómo actúan. Falla lo que llamamos la regulación epigenética, que a menudo depende de factores ambientales, y que determina el nivel de actividad de nuestros genes en cada célula.
”En realidad, los genes son prácticamente iguales en una célula del hígado y en una de la piel. Pero lo que hacen en uno y otro caso es muy distinto. Ahora sabemos que la diferenciación de las células en un tipo de tejido u otro depende de la regulación epigenética. Y la transformación de células sanas en células tumorales también depende en muchos casos de la regulación epigenética.
”Lo que es interesante es que este fenómeno se puede revertir. Podemos modificar el estado de las células. Lo hemos visto en algunos casos de leucemia, donde se ha conseguido que las células tumorales vuelvan a convertirse en células blancas casi normales. No son normales del todo porque siguen teniendo las mutaciones que adquirieron con el cáncer. Pero han dejado de actuar como células cancerosas. Este es un nuevo concepto que tenemos que explorar más a fondo: en lugar de destruir las células cancerosas, investigamos cómo reeducarlas”.
EL COSTE DE LOS MEDICAMENTOS
“Es necesario un debate sereno que no sea populista”
“Gracias a la intensa investigación que se ha hecho en los últimos años, cada vez tenemos más y mejores fármacos contra una amplia variedad de cánceres. Ahora tenemos que aprender a utilizarlos lo mejor posible y tenemos que conseguir que estos fármacos lleguen a aquellos pacientes que los necesitan.
”El elevado precio de muchos de estos nuevos fármacos puede ser un obstáculo. Es un problema que tenemos que resolver. Vamos a tener que hacer un debate sereno y riguroso, que no sea ni populista ni superficial, para encontrar una salida. No sé cuál será al final la solución. Pero sé que necesitamos a la industria para tener nuevos fármacos y que vamos a tener que llegar a acuerdos.
”En este debate, deberemos valorar parámetros como el coste de desarrollo de cada fármaco, si es muy innovador o es una versión mejorada de un producto anterior, cuál es su eficacia y toxicidad, o cuál es su coste por cada año de vida ganado. Y es un debate en el que no sólo deben participar la industria y la administración, sino en el que debe entrar la comunidad académica. Médicos e investigadores debemos expresar nuestra opinión sobre lo que consideramos más conveniente y correcto”.
Como nuevo presidente de la Asociación Estadounidense de Investigación del Cáncer (AACR), Josep Baselga tiene la misión de definir la estrategia de la mayor organización científica del mundo en oncología. El oncólogo barcelonés, que actualmente es director médico del hospital Memorial Sloan-Kettering de Nueva York, tiene también la responsabilidad de representar a los médicos e investigadores del cáncer, y de defender los intereses de los pacientes, en los centros de poder en Washington. Coincidiendo con su visita a Barcelona el 11 de mayo para presidir la gala de la fundación de investigación oncológica Fero, Baselga detalló su visión de la lucha contra el cáncer en una conversación con ‘La Vanguardia’
Nos encontramos en un momento de progreso acelerado contra el cáncer”, afirma Josep Baselga. “Hemos avanzando mucho en los últimos años y seguiremos avanzando aún más rápido en los próximos. Tenemos un conocimiento cada vez más exhaustivo de las causas y de los factores de riesgo del cáncer. Esto debería llevar a reducir la probabilidad de que cada uno de nosotros tenga cáncer; a que aquellos que lo tengan reciban mejores tratamientos, y a que aquellos que lo han superado disfruten de una buena calidad de vida. Me siento muy optimista de cara al futuro. Veremos grandes progresos en los próximos años”.
BIOPSIAS LÍQUIDAS
“Analizaremos el cáncer en la sangre igual que el colesterol”
“Ahora ya tenemos la capacidad de detectar, con análisis de sangre, ADN procedente de células cancerosas. No sólo de los cánceres propios de la sangre, sino de prácticamente cualquier tipo de tumor. Esta tecnología, que llamamos biopsia líquida, cambiará de manera importante la detección precoz y el tratamiento de los tumores.
”Cambiará la detección precoz porque con los análisis de sangre podremos identificar el cáncer antes de que cause síntomas. Por lo tanto, podremos interceptar la enfermedad desde sus fases iniciales, en un momento en que habrá más probabilidad de curarla. Dentro de pocos años, analizaremos el cáncer en la sangre con controles periódicos igual que ahora analizamos el colesterol.
”En cuanto al tratamiento, cambiará porque podremos identificar las mutaciones genéticas de los tumores en la sangre y deducir qué tratamiento es más adecuado para cada paciente en cada momento. Veremos inmediatamente si la cantidad de ADN tumoral en la sangre se reduce. Esto nos permitirá saber en cuestión de días si un paciente responde a un nuevo tratamiento o si debemos cambiarlo.
”Las biopsias líquidas se han empezado a utilizar sobre todo con fines de investigación. Pero los avances científicos están llegando cada vez más rápido a los pacientes, y no falta mucho para que su uso se extienda a gran escala. Pienso que en tres o cuatro años esta tecnología puede estar a punto para aplicarse de manera rutinaria”.
INMUNOTERAPIA
“Es el avance más importante de los últimos años”
“Conseguir que el sistema inmunitario reconozca y ataque las células tumorales ha sido el avance más importante de los últimos años en oncología. Hay casos de pacientes para los que no teníamos ningún tratamiento y que han respondido a la inmunoterapia de manera extraordinaria. Lo hemos visto sobre todo en casos de melanoma metastático y lo estamos empezando a ver también en algunos subgrupos de pacientes con cánceres de pulmón, de riñón, de mama… Por ahora la inmunoterapia se aplica a una minoría de pacientes en un grupo reducido de tumores. Pero el potencial que tiene de cara al futuro es enorme. Estamos sólo al principio. Aún es demasiado pronto para saber hasta dónde llegaremos con la inmunoterapia. Probablemente no todos los cánceres se podrán tratar de este modo, y está claro que el tratamiento deberá combinarse con otros tipos de terapia, como la radioterapia o los fármacos de terapias moleculares. Pero controlar el cáncer con nuestro propio sistema inmunitario abre una nueva vía para controlar la enfermedad a largo plazo”.
ANÁLISIS DEL GENOMA
“Aportan una cantidad enorme de información muy útil”
“Tanto la genómica como las tecnologías de la información han experimentado avances tecnológicos extraordinarios en los últimos años. Combinándolas conseguiremos avances igual de extraordinarios en el tratamiento del cáncer. En estos momentos ya estamos secuenciando los genomas de células tumorales de miles de pacientes. Esto nos aporta una cantidad enorme de información, que es muy útil y que en el futuro lo será aún más. Por ejemplo, podemos identificar si el tumor de un paciente tiene una alteración genética concreta para la que disponemos de un fármaco, aunque este fármaco no se haya estudiado para este tipo de tumor. Cada vez caracterizaremos más los cánceres por su perfil genético, y no sólo por el órgano donde se han originado. También en relación con la genómica, tenemos un proyecto para permitir el acceso libre a toda la información sobre el ADN de los tumores que estamos generando y que pondremos a disposición de médicos e investigadores de todo el mundo. De este modo, si por ejemplo un médico de Sabadell tiene un paciente con una determinada alteración genética, podrá consultar si en otros lugares hay pacientes similares con esta misma alteración, y qué tratamientos han recibido, y con qué resultado”.
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
“Nos anticiparemos a la evolución de los tumores”
“Un importante avance relacionado con la genómica es que podremos estudiar cómo evoluciona un cáncer en función del tratamiento. Haciendo biopsias líquidas antes y después de iniciar un tratamiento, y repitiéndolas después en las semanas y meses siguientes, podremos ver qué genes se alteran y de qué manera. Con estos datos, nos podremos anticipar a la evolución del tumor. Es decir, podremos predecir las alteraciones genéticas que aparecerán. Y, con una combinación de tratamientos adecuada, esperamos dirigir la evolución de algunos cánceres para convertirlos en enfermedades crónicas no mortales.
”Se lo estoy contando en futuro, porque es una línea de trabajo que traerá grandes avances, pero en realidad ya está empezando a dar frutos en la actualidad. Deje que le ponga un ejemplo de una investigación que hemos hecho en el hospital Memorial Sloan-Kettering junto a Vall d’Hebron. Acabamos de descubrir que los fármacos que inhiben la proteína PI3K en cáncer de mama pierden eficacia con el tiempo porque estimulan la actividad de los receptores de estrógenos. Por lo tanto, si combinamos los inhibidores de PI3K con inhibidores de receptores de estrógenos, podremos lograr que el tratamiento mantenga su eficacia a largo plazo”.
EPIGENÉTICA
“Investigamos cómo reeducar las células cancerosas”
“Aunque las mutaciones genéticas son muy importantes en el cáncer, sólo son responsables de una parte de todos los cánceres que se producen. En muchos casos, lo que falla inicialmente no es cómo son los genes, sino cómo actúan. Falla lo que llamamos la regulación epigenética, que a menudo depende de factores ambientales, y que determina el nivel de actividad de nuestros genes en cada célula.
”En realidad, los genes son prácticamente iguales en una célula del hígado y en una de la piel. Pero lo que hacen en uno y otro caso es muy distinto. Ahora sabemos que la diferenciación de las células en un tipo de tejido u otro depende de la regulación epigenética. Y la transformación de células sanas en células tumorales también depende en muchos casos de la regulación epigenética.
”Lo que es interesante es que este fenómeno se puede revertir. Podemos modificar el estado de las células. Lo hemos visto en algunos casos de leucemia, donde se ha conseguido que las células tumorales vuelvan a convertirse en células blancas casi normales. No son normales del todo porque siguen teniendo las mutaciones que adquirieron con el cáncer. Pero han dejado de actuar como células cancerosas. Este es un nuevo concepto que tenemos que explorar más a fondo: en lugar de destruir las células cancerosas, investigamos cómo reeducarlas”.
EL COSTE DE LOS MEDICAMENTOS
“Es necesario un debate sereno que no sea populista”
“Gracias a la intensa investigación que se ha hecho en los últimos años, cada vez tenemos más y mejores fármacos contra una amplia variedad de cánceres. Ahora tenemos que aprender a utilizarlos lo mejor posible y tenemos que conseguir que estos fármacos lleguen a aquellos pacientes que los necesitan.
”El elevado precio de muchos de estos nuevos fármacos puede ser un obstáculo. Es un problema que tenemos que resolver. Vamos a tener que hacer un debate sereno y riguroso, que no sea ni populista ni superficial, para encontrar una salida. No sé cuál será al final la solución. Pero sé que necesitamos a la industria para tener nuevos fármacos y que vamos a tener que llegar a acuerdos.
”En este debate, deberemos valorar parámetros como el coste de desarrollo de cada fármaco, si es muy innovador o es una versión mejorada de un producto anterior, cuál es su eficacia y toxicidad, o cuál es su coste por cada año de vida ganado. Y es un debate en el que no sólo deben participar la industria y la administración, sino en el que debe entrar la comunidad académica. Médicos e investigadores debemos expresar nuestra opinión sobre lo que consideramos más conveniente y correcto”.
Faes Farma iniciará el proceso de registro del antihistamínico bilastina en Japón . ( Post by Celtia ) .
MADRID, 25 (EUROPA PRESS)
Faes Farma iniciará el proceso de registro de su antihistamínico bilastina en Japón tras completar con éxito los estudios clínicos de Fase III en dicho país, según ha informado este lunes la compañía a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV).
La firma ha subrayado que estos estudios, realizados con más de 1.000 pacientes, han mostrado que bilastina es efectiva en el tratamiento de la rinitis alérgica y la urticaria también en la población japonesa.
"Con este paso, bilastina está ya lista para iniciar el proceso de registro en Japón", ha afirmado. El tiempo medio de registro de un producto farmacéutico en Japón, desde la solicitud de registro, es de media menos de un año.
El mercado japonés de productos antialérgicos es el primero del mundo y supone entre un 26% y un 34% del mercado antihistamínico mundial. En unidades vendidas, en los últimos dos años (2013-2014) el mercado antihistamínico japonés se ha incrementado en un 22%.
En términos de valor, el mercado antihistamínico japonés ha oscilado en los últimos tres años entre 1.180 y 1.733 millones de euros. En 2015 su valor está creciendo de forma importante con la revaloración del yen.
En los principales mercados de comercialización actual (Francia, España, Italia o Portugal), Bilastina ha logrado cuotas de mercado, en valores, en el rango que oscilan del 10% (Italia) al 22% (España), con grandes mercados como Francia en valores intermedios (14%).
Faes Farma iniciará el proceso de registro de su antihistamínico bilastina en Japón tras completar con éxito los estudios clínicos de Fase III en dicho país, según ha informado este lunes la compañía a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV).
La firma ha subrayado que estos estudios, realizados con más de 1.000 pacientes, han mostrado que bilastina es efectiva en el tratamiento de la rinitis alérgica y la urticaria también en la población japonesa.
"Con este paso, bilastina está ya lista para iniciar el proceso de registro en Japón", ha afirmado. El tiempo medio de registro de un producto farmacéutico en Japón, desde la solicitud de registro, es de media menos de un año.
El mercado japonés de productos antialérgicos es el primero del mundo y supone entre un 26% y un 34% del mercado antihistamínico mundial. En unidades vendidas, en los últimos dos años (2013-2014) el mercado antihistamínico japonés se ha incrementado en un 22%.
En términos de valor, el mercado antihistamínico japonés ha oscilado en los últimos tres años entre 1.180 y 1.733 millones de euros. En 2015 su valor está creciendo de forma importante con la revaloración del yen.
En los principales mercados de comercialización actual (Francia, España, Italia o Portugal), Bilastina ha logrado cuotas de mercado, en valores, en el rango que oscilan del 10% (Italia) al 22% (España), con grandes mercados como Francia en valores intermedios (14%).
Yondelis consigue una " Remisión Completa " de un Liposarcoma .
Complete remission of a reccurrent mesenteric liposarcoma with rare histological features following the administration of trabectedin.
25th May 2015 | BioPortfolio .
The present study describes a rare case of a mesenteric liposarcoma that resulted in a complete remission (CR) following treatment with trabectedin (Yondelis(®)). The patient presented with abdominal pain and fever. An abdominal mass was identified that corresponded to a mixed-type high-grade mesenteric liposarcoma with wide areas of necrosis, areas of dedifferentiation and features of a leiomyosarcoma. Three months after the removal of the first mass, the patient underwent a second laparotomy, followed by treatment with doxorubicin and ifosfamide. Subsequently, the patient was started on therapy with trabectedin and a CR was noted following only four cycles of therapy. The best responses that are reported in the literature for cases of liposarcoma treated with trabectedin are mostly for liposarcomas of the myxoid/round cell type and are mainly partial responses. In the present study, trabectedin was used for the treatment of a mesenteric liposarcoma of mixed morphological features and a CR was achieved.
25th May 2015 | BioPortfolio .
The present study describes a rare case of a mesenteric liposarcoma that resulted in a complete remission (CR) following treatment with trabectedin (Yondelis(®)). The patient presented with abdominal pain and fever. An abdominal mass was identified that corresponded to a mixed-type high-grade mesenteric liposarcoma with wide areas of necrosis, areas of dedifferentiation and features of a leiomyosarcoma. Three months after the removal of the first mass, the patient underwent a second laparotomy, followed by treatment with doxorubicin and ifosfamide. Subsequently, the patient was started on therapy with trabectedin and a CR was noted following only four cycles of therapy. The best responses that are reported in the literature for cases of liposarcoma treated with trabectedin are mostly for liposarcomas of the myxoid/round cell type and are mainly partial responses. In the present study, trabectedin was used for the treatment of a mesenteric liposarcoma of mixed morphological features and a CR was achieved.
23 mayo 2015
Zeltia : Alcanza Directriz Bajista de Ciclo .
Capital Bolsa // Sábado, 23 de Mayo del 2015 - 10:45:00
Mostramos el gráfico mensual de Zeltia pues nos parece muy significativo. El título se enfrenta a la directriz bajista de largo plazo desarrollando en las últimas semanas un proceso de consolidación con volumen decreciente que invita a pensar en una ruptura al alza definitiva.
En caso de producirse este escenario, que se confirmaría con cierres mensuales por encima de los 4,33 euros, la fase bajista de Zeltia habría finalizado abriéndose un movimiento en primer lugar hacia los 6 euros.
Aconsejamos vigilar con especial atención este título y las referencias mencionadas, pues puede ser una interesante apuesta para el largo plazo.
Mostramos el gráfico mensual de Zeltia pues nos parece muy significativo. El título se enfrenta a la directriz bajista de largo plazo desarrollando en las últimas semanas un proceso de consolidación con volumen decreciente que invita a pensar en una ruptura al alza definitiva.
En caso de producirse este escenario, que se confirmaría con cierres mensuales por encima de los 4,33 euros, la fase bajista de Zeltia habría finalizado abriéndose un movimiento en primer lugar hacia los 6 euros.
Aconsejamos vigilar con especial atención este título y las referencias mencionadas, pues puede ser una interesante apuesta para el largo plazo.
El hijo de Omar Sharif: 'Mi padre tiene Alzheimer. Nunca mejorará' .
FRANCISCO CARRIÓN El Cairo (Egipto) // 23/05/2015 .
Es una mañana de fines de diciembre. Un anciano de cabellera blanca y figura enjuta camina despacio por una calle del acomodado barrio cairota de Zamalek. Parece fatigado y aturdido. En su paseo, sin embargo, arranca el saludo jovial y efusivo de los porteros de los edificios cercanos. Un pelotón de jóvenes, recién salidos del instituto, intercambia murmullos de sorpresa y excitación cuando la sombra del octogenario les alcanza. Todos los transeúntes se revuelven cuando le ven aparecer en el horizonte y aproximarse a paso lento. Una vez que el anciano pasa a su lado, se detienen y vuelven la cabeza. Afinan la mirada como si fueran Peter O'Toole observando inmóvil la mota de aquel beduino llamado Sharif Ali que, a lomos de un camello, surge de un confín del desierto y le descerraja un certero tiro a su guía.
Todos, excepto el propio protagonista que acapara las miradas y alimenta los cuchicheos, aparentan ser conscientes de la identidad del personaje que deambula abriéndose camino entre cláxones y admiradores. Es Omar Sharif (83). El egipcio más universal, el eterno galán, la leyenda árabe de Hollywood que ganó la inmortalidad proyectada en el tecnicolor de 'Lawrence de Arabia' y 'Doctor Zhivago'. "Mi padre tiene Alzheimer. Es difícil determinar en qué fase se encuentra", dispara su único hijo, Tarek Sharif (58), al inicio de una larga y exclusiva conversación con LOC. Es la primera vez que la familia de la estrella rompe su silencio y reconoce la desmemoria que desde hace algún tiempo aqueja a Omar.
...
Es una mañana de fines de diciembre. Un anciano de cabellera blanca y figura enjuta camina despacio por una calle del acomodado barrio cairota de Zamalek. Parece fatigado y aturdido. En su paseo, sin embargo, arranca el saludo jovial y efusivo de los porteros de los edificios cercanos. Un pelotón de jóvenes, recién salidos del instituto, intercambia murmullos de sorpresa y excitación cuando la sombra del octogenario les alcanza. Todos los transeúntes se revuelven cuando le ven aparecer en el horizonte y aproximarse a paso lento. Una vez que el anciano pasa a su lado, se detienen y vuelven la cabeza. Afinan la mirada como si fueran Peter O'Toole observando inmóvil la mota de aquel beduino llamado Sharif Ali que, a lomos de un camello, surge de un confín del desierto y le descerraja un certero tiro a su guía.
Todos, excepto el propio protagonista que acapara las miradas y alimenta los cuchicheos, aparentan ser conscientes de la identidad del personaje que deambula abriéndose camino entre cláxones y admiradores. Es Omar Sharif (83). El egipcio más universal, el eterno galán, la leyenda árabe de Hollywood que ganó la inmortalidad proyectada en el tecnicolor de 'Lawrence de Arabia' y 'Doctor Zhivago'. "Mi padre tiene Alzheimer. Es difícil determinar en qué fase se encuentra", dispara su único hijo, Tarek Sharif (58), al inicio de una larga y exclusiva conversación con LOC. Es la primera vez que la familia de la estrella rompe su silencio y reconoce la desmemoria que desde hace algún tiempo aqueja a Omar.
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22 mayo 2015
PM060184 . Desvelada una Nueva Diana para el Desarrollo de Fármacos contra el Cáncer .
P.J.: Este Descubrimiento se publicó a mediados del año pasado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), la unión de estos agentes a la tubulina bloquea la división celular de las células tumorales .
Lo vuelvo a publicar por ser un farmaco que poca gente conoce y que ya ha dado varios titulares en el mundo oncologico ... se trata del Farmaco de PharmaMar PM60184 , el farmaco que va por detras del PM1183 en I+D ... ambos actuan de forma novedosa ... veremos .
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A new tubulin-binding site and pharmacophore for microtubule-destabilizing anticancer drugs .
Andrea E. Protaa, Katja Bargstena, J. Fernando Diazb, May Marshc, Carmen Cuevasd, Marc Linigere, Christian Neuhause, Jose M. Andreub, Karl-Heinz Altmanne, and Michel O. Steinmetza,1
Author Affiliations
aDepartment of Biology and Chemistry, Laboratory of Biomolecular Research, Paul Scherrer Institut, 5232 Villigen PSI, Switzerland; bChemical and Physical Biology, Centro de Investigaciones Biológicas, Consejo Superior de Investigaciones Científicas CIB-CSIC, 28040 Madrid, Spain; cSwiss Light Source, Paul Scherrer Institut, 5232 Villigen PSI, Switzerland; dPharmaMar S.A., 28770 Madrid, Spain; and eDepartment of Chemistry and Applied Biosciences, Institute of Pharmaceutical Sciences, Swiss Federal Institute of Technology Zürich, 8093 Zürich, Switzerland
Edited* by Susan Band Horwitz, Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, Bronx, NY, and approved July 15, 2014 .
Un estudio Internacional ha descubierto una nueva diana que podría aplicarse en el diseño de nuevos fármacos con menor toxicidad que los empleados actualmente en quimioterapia. Se trata de la zona de unión en la estructura molecular entre la tubulina, la proteína responsable de la segregación de los cromosomas durante la división celular, y tres nuevos agentes antitumorales (rhizoxin, maitansina y PM060184).
La zona de unión en la estructura molecular de estos tres compuestos, formados por la suma de tubulina a rhizoxin, maitansina y PM060184, es diferente al del resto de agentes antitumorales que actúan sobre la tubulina conocidos hasta el momento. “Este hallazgo, nos ha permitido comprender en detalle la interacción de los fármacos con este punto de unión molecular, lo que puede ser utilizado para la optimización y el diseño de nuevos compuestos dirigidos contra ese sitio. Además, nos muestra cómo funciona el mecanismo de acción que bloquea el extremo creciente de los microtúbulos formados por la tubulina”, explica el investigador del CSIC Fernando Díaz, del Centro de Investigaciones Biológicas.
Resistencia a la quimioterapia
“A pesar de los grandes avances que se han obtenido en los últimos años en la quimioterapia del cáncer, el resultado de esta dista todavía de ser satisfactorio. La mayoría de los tumores responde inicialmente de manera favorable a los tratamientos quimioterapéuticos de los que disponemos en la actualidad, pero después de un tiempo de tratamiento los tumores desarrollan resistencia a los fármacos empleados”, añade Díaz.
Los tumores pueden desarrollar resistencia al tratamiento bien mediante la utilización de rutas celulares alternativas a las que son bloqueadas por los fármacos empleados, bien mediante la utilización de proteínas detoxificadoras, o mediante la modificación de la diana a la que se dirige el fármaco en cuestión.
“Una de las dianas más empleadas en la quimioterapia del cáncer es la tubulina. Existen un buen número de agentes clínicos antitumorales dirigidos contra esta diana, que sin embargo presentan una alta toxicidad sistémica y dificultades de administración. Es por ello de vital importancia el descubrimiento de nuevos agentes dirigidos contra esa diana que carezcan de estos problemas”, añade el investigador.
De los tres complejos antitumorales estudiados en este trabajo, el compuesto PM060184, se ha mostrado eficaz en líneas tumorales resistentes a quimioterapia y que en la actualidad se encuentra en fase de pruebas clínicas .
Lo vuelvo a publicar por ser un farmaco que poca gente conoce y que ya ha dado varios titulares en el mundo oncologico ... se trata del Farmaco de PharmaMar PM60184 , el farmaco que va por detras del PM1183 en I+D ... ambos actuan de forma novedosa ... veremos .
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A new tubulin-binding site and pharmacophore for microtubule-destabilizing anticancer drugs .
Andrea E. Protaa, Katja Bargstena, J. Fernando Diazb, May Marshc, Carmen Cuevasd, Marc Linigere, Christian Neuhause, Jose M. Andreub, Karl-Heinz Altmanne, and Michel O. Steinmetza,1
Author Affiliations
aDepartment of Biology and Chemistry, Laboratory of Biomolecular Research, Paul Scherrer Institut, 5232 Villigen PSI, Switzerland; bChemical and Physical Biology, Centro de Investigaciones Biológicas, Consejo Superior de Investigaciones Científicas CIB-CSIC, 28040 Madrid, Spain; cSwiss Light Source, Paul Scherrer Institut, 5232 Villigen PSI, Switzerland; dPharmaMar S.A., 28770 Madrid, Spain; and eDepartment of Chemistry and Applied Biosciences, Institute of Pharmaceutical Sciences, Swiss Federal Institute of Technology Zürich, 8093 Zürich, Switzerland
Edited* by Susan Band Horwitz, Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, Bronx, NY, and approved July 15, 2014 .
Un estudio Internacional ha descubierto una nueva diana que podría aplicarse en el diseño de nuevos fármacos con menor toxicidad que los empleados actualmente en quimioterapia. Se trata de la zona de unión en la estructura molecular entre la tubulina, la proteína responsable de la segregación de los cromosomas durante la división celular, y tres nuevos agentes antitumorales (rhizoxin, maitansina y PM060184).
La zona de unión en la estructura molecular de estos tres compuestos, formados por la suma de tubulina a rhizoxin, maitansina y PM060184, es diferente al del resto de agentes antitumorales que actúan sobre la tubulina conocidos hasta el momento. “Este hallazgo, nos ha permitido comprender en detalle la interacción de los fármacos con este punto de unión molecular, lo que puede ser utilizado para la optimización y el diseño de nuevos compuestos dirigidos contra ese sitio. Además, nos muestra cómo funciona el mecanismo de acción que bloquea el extremo creciente de los microtúbulos formados por la tubulina”, explica el investigador del CSIC Fernando Díaz, del Centro de Investigaciones Biológicas.
Resistencia a la quimioterapia
“A pesar de los grandes avances que se han obtenido en los últimos años en la quimioterapia del cáncer, el resultado de esta dista todavía de ser satisfactorio. La mayoría de los tumores responde inicialmente de manera favorable a los tratamientos quimioterapéuticos de los que disponemos en la actualidad, pero después de un tiempo de tratamiento los tumores desarrollan resistencia a los fármacos empleados”, añade Díaz.
Los tumores pueden desarrollar resistencia al tratamiento bien mediante la utilización de rutas celulares alternativas a las que son bloqueadas por los fármacos empleados, bien mediante la utilización de proteínas detoxificadoras, o mediante la modificación de la diana a la que se dirige el fármaco en cuestión.
“Una de las dianas más empleadas en la quimioterapia del cáncer es la tubulina. Existen un buen número de agentes clínicos antitumorales dirigidos contra esta diana, que sin embargo presentan una alta toxicidad sistémica y dificultades de administración. Es por ello de vital importancia el descubrimiento de nuevos agentes dirigidos contra esa diana que carezcan de estos problemas”, añade el investigador.
De los tres complejos antitumorales estudiados en este trabajo, el compuesto PM060184, se ha mostrado eficaz en líneas tumorales resistentes a quimioterapia y que en la actualidad se encuentra en fase de pruebas clínicas .
Un grupo de investigadores han creado el primer mapa genético de las mutaciones del cáncer de próstata con metástasis por todo el cuerpo, el cual servirá de guía para nuevos tratamientos, según un estudio que publica este jueves la revista Cell. .
Jueves, 21 de Mayo 2015 .
Se trata de "la piedra rosetta" del cáncer de próstata con metástasis pues proporciona la capacidad de descifrar la complejidad de la enfermedad y trasladar los resultados a planes de tratamiento personalizados, según el profesor del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres Johann de Bono.
El estudio presenta el cáncer de próstata no como una enfermedad única sino como muchas enfermedades cada una de ellas impulsada por sus propias mutaciones.
Casi el 90 % de los hombres que sufren cáncer avanzado de próstata tienen mutaciones genéticas en el tumor que podrían ser el objetivo de medicamentos, tanto ya existentes como nuevos.
Gracias a este nuevo mapa, los doctores podrían empezar a hacer pruebas para estas mutaciones "clínicamente factibles" y suministrar a los pacientes con una avanzado cáncer de próstata medicamentos ya existentes o combinaciones de ellos dirigidos específicamente a las aberraciones genómicas específicas de sus tumores.
El estudio es el primero en el mundo que realiza un análisis en profundidad de cánceres de próstata con metástasis que son resistentes a los tratamientos estandar
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Se trata de "la piedra rosetta" del cáncer de próstata con metástasis pues proporciona la capacidad de descifrar la complejidad de la enfermedad y trasladar los resultados a planes de tratamiento personalizados, según el profesor del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres Johann de Bono.
El estudio presenta el cáncer de próstata no como una enfermedad única sino como muchas enfermedades cada una de ellas impulsada por sus propias mutaciones.
Casi el 90 % de los hombres que sufren cáncer avanzado de próstata tienen mutaciones genéticas en el tumor que podrían ser el objetivo de medicamentos, tanto ya existentes como nuevos.
Gracias a este nuevo mapa, los doctores podrían empezar a hacer pruebas para estas mutaciones "clínicamente factibles" y suministrar a los pacientes con una avanzado cáncer de próstata medicamentos ya existentes o combinaciones de ellos dirigidos específicamente a las aberraciones genómicas específicas de sus tumores.
El estudio es el primero en el mundo que realiza un análisis en profundidad de cánceres de próstata con metástasis que son resistentes a los tratamientos estandar
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OMS alerta: "El mate puede causar cáncer" .
Publicado: 21 may 2015 .
Recientemente la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dictaminado que el glifosato, un herbicida que se usa en la producción de yerba mate, "probablemente puede causar cáncer". Además señaló que precisamente la ingesta caliente de la infusión es lo que representa más peligro. Estudios anteriores demuestran esta conclusión.
En 1991 la Agencia Internacional para la Investigación sobre Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) clasificó el mate caliente como cancerígeno y lo puso en la categoría de riesgo 2A, el grupo que incluye alimentos y productos "probablemente cancerígeno para humanos".
Según BBC Mundo, que tuvo acceso al informe correspondiente de la IARC, en la década de los 90 se realizaron varios estudios que revelan el riesgo de cáncer para aquellos que beben la infusión de yerba mate caliente. Sin embargo, no especifican de qué modo el mate resulta tan peligroso.
Tres estudios de control en Sudamérica investigaron la relación entre el mate y el cáncer de esófago. Uno de los estudios, realizados en Uruguay mostró que "quienes beben mucho mate tenían cerca de diez veces más posibilidades de desarrollar cáncer que las personas que no toman mate", precisa el informe.
Los expertos que llevaron a cabo estas investigaciones concluyeron que el consumo de mate y el cáncer del tracto gastrointestinal superior "sugieren una fuerte asociación".
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Recientemente la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dictaminado que el glifosato, un herbicida que se usa en la producción de yerba mate, "probablemente puede causar cáncer". Además señaló que precisamente la ingesta caliente de la infusión es lo que representa más peligro. Estudios anteriores demuestran esta conclusión.
En 1991 la Agencia Internacional para la Investigación sobre Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) clasificó el mate caliente como cancerígeno y lo puso en la categoría de riesgo 2A, el grupo que incluye alimentos y productos "probablemente cancerígeno para humanos".
Según BBC Mundo, que tuvo acceso al informe correspondiente de la IARC, en la década de los 90 se realizaron varios estudios que revelan el riesgo de cáncer para aquellos que beben la infusión de yerba mate caliente. Sin embargo, no especifican de qué modo el mate resulta tan peligroso.
Tres estudios de control en Sudamérica investigaron la relación entre el mate y el cáncer de esófago. Uno de los estudios, realizados en Uruguay mostró que "quienes beben mucho mate tenían cerca de diez veces más posibilidades de desarrollar cáncer que las personas que no toman mate", precisa el informe.
Los expertos que llevaron a cabo estas investigaciones concluyeron que el consumo de mate y el cáncer del tracto gastrointestinal superior "sugieren una fuerte asociación".
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Muestra su Tumor en Facebook antes de la Mastectomía para Concienciar a las Mujeres .
La imagen que pretende resaltar la importancia de las revisiones se ha convertido en viral
IDEAL GENTE | @ideal_gente 20 mayo 2015 .
Se suele decir que una imagen vale más que mil palabras. Y siguiendo esta creencia, una mujer afectada por cáncer de mama, ha colgado una imagen de su tumor para despertar la conciencia de las mujeres.
"Es fácil perder los sutiles cambios que sufren nuestros pechos", aseguró. "Aquí está... esto es todo lo que he encontrado en mi mama", escribió aludiendo a un pequeño hundimiento apenas perceptible, tanto en la realidad como en la instantánea, pero que revela la presencia de un tumor.
Y parece que ha acertado con su iniciativa, pues la fotografía se ha convertido en viral y multiplicado su visibilidad a través de Facebook e Instagram. "Tomad tiempo para revisar vuestros pechos, podría salvarte la vida", es el mensaje de Lisa Royle de 42 años que acompaña la publicación.
El periódico Mirror también se ha hecho eco de la historia de Royle, que consiguió que su foto antes de ser mastectomizada fuera compartida por 50.000 personas. Su objetivo, alertar a todas las mujeres de la importancia de revisar periódicamente sus pechos y que nunca sea demasiado tarde.
IDEAL GENTE | @ideal_gente 20 mayo 2015 .
Se suele decir que una imagen vale más que mil palabras. Y siguiendo esta creencia, una mujer afectada por cáncer de mama, ha colgado una imagen de su tumor para despertar la conciencia de las mujeres.
"Es fácil perder los sutiles cambios que sufren nuestros pechos", aseguró. "Aquí está... esto es todo lo que he encontrado en mi mama", escribió aludiendo a un pequeño hundimiento apenas perceptible, tanto en la realidad como en la instantánea, pero que revela la presencia de un tumor.
Y parece que ha acertado con su iniciativa, pues la fotografía se ha convertido en viral y multiplicado su visibilidad a través de Facebook e Instagram. "Tomad tiempo para revisar vuestros pechos, podría salvarte la vida", es el mensaje de Lisa Royle de 42 años que acompaña la publicación.
El periódico Mirror también se ha hecho eco de la historia de Royle, que consiguió que su foto antes de ser mastectomizada fuera compartida por 50.000 personas. Su objetivo, alertar a todas las mujeres de la importancia de revisar periódicamente sus pechos y que nunca sea demasiado tarde.
21 mayo 2015
Yondelis en la Actualidad se vende en el 30 % del Mercado Oncologico Mundial . De Aprobarse este año en EEUU , Japón ... pasaría a venderse en el 90 % del Mercado Mundial Oncologico por lo que se Prevé que sus Ventas se Tripliquen y alcancen los 300 Millones ... As en la Manga para Captar Fondos en el Nasdaq .
Zeltia deja paso a PharmaMar, su filial, para captar fondos en EEUU Las previsiones de triplicar hasta 300 millones los ingresos del antitumoral Yondelis, as en la manga para captar fondos en el Nasdaq .
De Zeltia a PharmaMar para sacar tajada del negocio oncológico en EEUU .
Por Juan Carlos Martínez desde Madrid 20/05/2015 .
Además de los evidentes efectos positivos sobre la salud, los fármacos anticancerígenos representan un negocio a gran escala, y en Zeltia, el grupo biofarmacéutico que preside José María Fernández Sousa-Faro, creen que ya va siendo hora de sacar un mayor beneficio a las ingentes cantidades de inversión realizadas hasta ahora en la investigación de medicamentos contra el cáncer.
Es el gran objetivo que persigue la recién aprobada fusión por absorción que se va a llevar a cabo para que Zeltia pase a denominarse PharmaMar, la filial que, con productos como el anticancerígeno, está empezando a aglutinar la mayor parte de los ingresos. La rentabilidad de su área de biofarmacia supera el 30% de la facturación total y el cobro de royalties de productos farmacéuticos supone ya el 20% de los ingresos totales del grupo.
Milestones, royalties y subvenciones
Y el crecimiento acaba de empezar. Se prevé que en los próximos años se tripliquen los cerca de 100 millones anuales que ahora factura el área de biofarmacia, básicamente aportados por la comercialización de Yondelis, su antitumoral estrella. Y también, que crezcan, de manera exponencial, los ahora 80 millones de ingresos procedentes de acuerdos de licencias como son los milestones, y otras partidas como royalties o subvenciones.
Para ello se hacía necesario la entrada en el mercado de capitales de Estados Unidos, el país donde la agencia reguladora FDA (Food and Drug Administration) se ha dado de plazo, hasta el próximo 24 de octubre, para autorizar la comercialización de Yondelis para el tratamiento de todos los tipos de sarcoma de tejidos blandos en aquellos pacientes que hayan sido previamente tratados con quimioterapia.
Visibilidad de PharmaMar
Para esa fecha, Zeltia ya no existirá. Con la fusión llevada a cabo, lo que busca la familia Fernández Sousa es dar mayor visibilidad a PharmaMar, la farmacéutica que elabora Yondelis y otros medicamentos. "Poner en valor su relevancia respecto al resto de negocios del grupo", comentan en la empresa.
Otra de las razones de la fusión busca que PharmaMar presente mayor atractivo para el inversor institucional especializado en el sector biofarmacéutico, de cara a captar fondos en mercados bursátiles como el Nasdaq.
Fondos sí, préstamos participativos no
Además, con la nueva estructura, se busca alcanzar mayor movilidad y libertad de decisión en la adscripción de fondos al destino que se considere más eficiente, evitando acudir a operaciones financieras entre compañías del grupo, como pueden ser los préstamos participativos, para invertir en proyectos de investigación y desarrollo.
Zeltia ha elegido la fusión inversa, en la que la filial absorbe a la matriz porque, desde una perspectiva jurídico-material y financiera, resulta indiferente que la fusión se realice en un sentido o en otro. En ambos casos la sociedad resultante combinará, en términos absolutamente equivalentes, los patrimonios de ambos sociedades, la absorbida y la absorbente.
Menor riesgo jurídico
Además, la fusión inversa ofrece una mayor garantía de continuidad e indemnidad del actual negocio del grupo, pues implica un menor riesgo jurídico de desfase temporal en la cotización de las acciones de PharmaMar, al estimarse que dicha cotización puede tener lugar en un plazo corto de tiempo desde la inscripción de la fusión.
Respecto a la transmisión de activos situados en el extranjero, la fusión inversa no producirá contingencia fiscal, pues la práctica totalidad de los activos de Zeltia están situados en España, y la operación se acogería al régimen fiscal especial de fusiones y escisiones.
Y, desde un punto de vista contable, resulta indiferente la alternativa de uno u otro modelo de fusión, al producir prácticamente los mismos efectos. No obstante, la fusión directa podría acarrear un impacto negativo en la cotización, derivado de la percepción del riesgo inherente en el potencial coste fiscal no determinable en el traspaso de la titularidad de las patentes en ciertos países.
Consejo productivo
Además de sacar adelante la fusión, el consejo de Zeltia resultó de lo más fructífero, a aprobar una emisión de bonos por 17 millones de euros y un plan de entrega gratuita de acciones a empleados y directivos no consejeros hasta un máximo de 600.000 títulos.
Los bonos se emiten con la finalidad de refinanciar deuda y alagar su vencimiento de la misma. Se emitirán con un valor nominal de 100.000 euros y devengarán un interés fijo del 4,75% nominal anual a pagar por anualidades vencidas.
Entre las condiciones del plan de entrega de acciones se recoge un sistema de inmovilización (lock up) a fin de que no puedan ser vendidas durante un periodo de 4 años. No obstante, transcurrido un año y seis meses desde la entrega de las acciones se desbloqueará parte de las mismas.
Finalmente, el consejo ha acordado entregar acciones por un valor total de 656.511 euros. De esta manera, fijado definitivamente el valor de referencia en 3,9239 euros, se ha establecido entregar 167.311 acciones, equivalentes al 0,0753% del capital social de Zeltia.
De Zeltia a PharmaMar para sacar tajada del negocio oncológico en EEUU .
Por Juan Carlos Martínez desde Madrid 20/05/2015 .
Además de los evidentes efectos positivos sobre la salud, los fármacos anticancerígenos representan un negocio a gran escala, y en Zeltia, el grupo biofarmacéutico que preside José María Fernández Sousa-Faro, creen que ya va siendo hora de sacar un mayor beneficio a las ingentes cantidades de inversión realizadas hasta ahora en la investigación de medicamentos contra el cáncer.
Es el gran objetivo que persigue la recién aprobada fusión por absorción que se va a llevar a cabo para que Zeltia pase a denominarse PharmaMar, la filial que, con productos como el anticancerígeno, está empezando a aglutinar la mayor parte de los ingresos. La rentabilidad de su área de biofarmacia supera el 30% de la facturación total y el cobro de royalties de productos farmacéuticos supone ya el 20% de los ingresos totales del grupo.
Milestones, royalties y subvenciones
Y el crecimiento acaba de empezar. Se prevé que en los próximos años se tripliquen los cerca de 100 millones anuales que ahora factura el área de biofarmacia, básicamente aportados por la comercialización de Yondelis, su antitumoral estrella. Y también, que crezcan, de manera exponencial, los ahora 80 millones de ingresos procedentes de acuerdos de licencias como son los milestones, y otras partidas como royalties o subvenciones.
Para ello se hacía necesario la entrada en el mercado de capitales de Estados Unidos, el país donde la agencia reguladora FDA (Food and Drug Administration) se ha dado de plazo, hasta el próximo 24 de octubre, para autorizar la comercialización de Yondelis para el tratamiento de todos los tipos de sarcoma de tejidos blandos en aquellos pacientes que hayan sido previamente tratados con quimioterapia.
Visibilidad de PharmaMar
Para esa fecha, Zeltia ya no existirá. Con la fusión llevada a cabo, lo que busca la familia Fernández Sousa es dar mayor visibilidad a PharmaMar, la farmacéutica que elabora Yondelis y otros medicamentos. "Poner en valor su relevancia respecto al resto de negocios del grupo", comentan en la empresa.
Otra de las razones de la fusión busca que PharmaMar presente mayor atractivo para el inversor institucional especializado en el sector biofarmacéutico, de cara a captar fondos en mercados bursátiles como el Nasdaq.
Fondos sí, préstamos participativos no
Además, con la nueva estructura, se busca alcanzar mayor movilidad y libertad de decisión en la adscripción de fondos al destino que se considere más eficiente, evitando acudir a operaciones financieras entre compañías del grupo, como pueden ser los préstamos participativos, para invertir en proyectos de investigación y desarrollo.
Zeltia ha elegido la fusión inversa, en la que la filial absorbe a la matriz porque, desde una perspectiva jurídico-material y financiera, resulta indiferente que la fusión se realice en un sentido o en otro. En ambos casos la sociedad resultante combinará, en términos absolutamente equivalentes, los patrimonios de ambos sociedades, la absorbida y la absorbente.
Menor riesgo jurídico
Además, la fusión inversa ofrece una mayor garantía de continuidad e indemnidad del actual negocio del grupo, pues implica un menor riesgo jurídico de desfase temporal en la cotización de las acciones de PharmaMar, al estimarse que dicha cotización puede tener lugar en un plazo corto de tiempo desde la inscripción de la fusión.
Respecto a la transmisión de activos situados en el extranjero, la fusión inversa no producirá contingencia fiscal, pues la práctica totalidad de los activos de Zeltia están situados en España, y la operación se acogería al régimen fiscal especial de fusiones y escisiones.
Y, desde un punto de vista contable, resulta indiferente la alternativa de uno u otro modelo de fusión, al producir prácticamente los mismos efectos. No obstante, la fusión directa podría acarrear un impacto negativo en la cotización, derivado de la percepción del riesgo inherente en el potencial coste fiscal no determinable en el traspaso de la titularidad de las patentes en ciertos países.
Consejo productivo
Además de sacar adelante la fusión, el consejo de Zeltia resultó de lo más fructífero, a aprobar una emisión de bonos por 17 millones de euros y un plan de entrega gratuita de acciones a empleados y directivos no consejeros hasta un máximo de 600.000 títulos.
Los bonos se emiten con la finalidad de refinanciar deuda y alagar su vencimiento de la misma. Se emitirán con un valor nominal de 100.000 euros y devengarán un interés fijo del 4,75% nominal anual a pagar por anualidades vencidas.
Entre las condiciones del plan de entrega de acciones se recoge un sistema de inmovilización (lock up) a fin de que no puedan ser vendidas durante un periodo de 4 años. No obstante, transcurrido un año y seis meses desde la entrega de las acciones se desbloqueará parte de las mismas.
Finalmente, el consejo ha acordado entregar acciones por un valor total de 656.511 euros. De esta manera, fijado definitivamente el valor de referencia en 3,9239 euros, se ha establecido entregar 167.311 acciones, equivalentes al 0,0753% del capital social de Zeltia.
Vigo perderá la sede social de Zeltia tras su fusión con Pharmamar y por tanto su identidad Gallega . Su nueva sede podría ser ... Madrid . ( La Voz de Galicia ) .
El grupo dejará de ser gallego tras la junta de accionistas del 30 de junio .
m. s. d.vigo / la voz, 21/05/2015 .
La apuesta del grupo Zeltia por la línea de negocio oncológico ha acabado anulando a la compañía matriz (nacida en Vigo en 1942) que será absorbida por su filial Pharmamar. Esta decisión supone además que el grupo que preside José María Fernández de Sousa perderá su identidad gallega, ya que la sede social de la todavía subsidiaria de Zeltia está en Madrid y allí es donde se quedará, según han confirmado fuentes de la propia compañía.
La última palabra la tienen los accionistas, convocados en Vigo a la junta general que se celebrará el próximo 30 de junio para refrendar la operación de extinción de la enseña gallega.
El pasado mes de diciembre, Zeltia aprobó una estrategia de entrada en el mercado de EE.UU. que preveía la fusión de la matriz y Pharmamar como paso previo a su cotización en Wall Street.
De acuerdo con la propuesta de fusión que aprobó ayer el consejo de administración, el canje de acciones se realizaría de forma automática y sin costes operativos para los accionistas de Zeltia. «El canje se hará en la proporción de una acción de Pharmamar por una de Zeltia», precisa el grupo.
Objetivo, EE. UU :
El objetivo fundamental de la fusión es hacer cotizar de forma directa el principal negocio del grupo, oncología, además de aportar flexibilidad a la sociedad resultante para acometer operaciones corporativas que puedan plantearse en el futuro, como la posible solicitud de cotización en el mercado de capitales americano.
También se busca facilitar el acceso de la compañía resultante a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales, mejorar el entendimiento organizativo y la transparencia en la gestión, simplificar y optimizar la estructura societaria, dada la eliminación de duplicidades de órganos de gobierno de ambas sociedades.
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m. s. d.vigo / la voz, 21/05/2015 .
La apuesta del grupo Zeltia por la línea de negocio oncológico ha acabado anulando a la compañía matriz (nacida en Vigo en 1942) que será absorbida por su filial Pharmamar. Esta decisión supone además que el grupo que preside José María Fernández de Sousa perderá su identidad gallega, ya que la sede social de la todavía subsidiaria de Zeltia está en Madrid y allí es donde se quedará, según han confirmado fuentes de la propia compañía.
La última palabra la tienen los accionistas, convocados en Vigo a la junta general que se celebrará el próximo 30 de junio para refrendar la operación de extinción de la enseña gallega.
El pasado mes de diciembre, Zeltia aprobó una estrategia de entrada en el mercado de EE.UU. que preveía la fusión de la matriz y Pharmamar como paso previo a su cotización en Wall Street.
De acuerdo con la propuesta de fusión que aprobó ayer el consejo de administración, el canje de acciones se realizaría de forma automática y sin costes operativos para los accionistas de Zeltia. «El canje se hará en la proporción de una acción de Pharmamar por una de Zeltia», precisa el grupo.
Objetivo, EE. UU :
El objetivo fundamental de la fusión es hacer cotizar de forma directa el principal negocio del grupo, oncología, además de aportar flexibilidad a la sociedad resultante para acometer operaciones corporativas que puedan plantearse en el futuro, como la posible solicitud de cotización en el mercado de capitales americano.
También se busca facilitar el acceso de la compañía resultante a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales, mejorar el entendimiento organizativo y la transparencia en la gestión, simplificar y optimizar la estructura societaria, dada la eliminación de duplicidades de órganos de gobierno de ambas sociedades.
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20 mayo 2015
Así destruyen nuestras células al cáncer . Mire el vídeo, porque posiblemente usted esté vivo gracias a sus protagonistas .
* Filmada por primera vez en 3D la guerra microscópica contra los tumores .
* El sistema inmune exhibe sus armas contra el cáncer .
Mire el vídeo, porque posiblemente usted esté vivo gracias a sus protagonistas, amorfos y con un tamaño similar a la décima parte del ancho de un pelo humano. Lo que parece un juego de comecocos pintados por Salvador Dalí es nuestro ejército de élite de glóbulos blancos luchando a muerte contra el cáncer. Las masas amorfas de color naranja o verde son linfocitos T citotóxicos, las células que patrullan nuestro organismo identificando y destruyendo las células cancerígenas, en azul.
Una cucharilla de té llena de sangre humana alberga unos cinco millones de linfocitos T. Hay miles de millones en nuestro organismo, empeñados en mantenernos vivos. Un equipo de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) ha grabado ahora esta lucha con una precisión desconocida hasta ahora.
En las imágenes, los linfocitos se mueven rápidamente, investigando su entorno a medida que avanzan. Cuando se topan con un sospechoso, unas protuberancias de su membrana abrazan al presunto enemigo en busca de signos reveladores del cáncer en su superficie. Si confirman su carácter maligno, los linfocitos se unen a la célula cancerígena y le inyectan proteínas venenosas conocidas como citotoxinas, de color rojo en el vídeo. Una vez emponzoñadas, el destino de las células tumorales es inexorable: se marchitan y mueren.
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* El sistema inmune exhibe sus armas contra el cáncer .
Mire el vídeo, porque posiblemente usted esté vivo gracias a sus protagonistas, amorfos y con un tamaño similar a la décima parte del ancho de un pelo humano. Lo que parece un juego de comecocos pintados por Salvador Dalí es nuestro ejército de élite de glóbulos blancos luchando a muerte contra el cáncer. Las masas amorfas de color naranja o verde son linfocitos T citotóxicos, las células que patrullan nuestro organismo identificando y destruyendo las células cancerígenas, en azul.
Una cucharilla de té llena de sangre humana alberga unos cinco millones de linfocitos T. Hay miles de millones en nuestro organismo, empeñados en mantenernos vivos. Un equipo de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) ha grabado ahora esta lucha con una precisión desconocida hasta ahora.
En las imágenes, los linfocitos se mueven rápidamente, investigando su entorno a medida que avanzan. Cuando se topan con un sospechoso, unas protuberancias de su membrana abrazan al presunto enemigo en busca de signos reveladores del cáncer en su superficie. Si confirman su carácter maligno, los linfocitos se unen a la célula cancerígena y le inyectan proteínas venenosas conocidas como citotoxinas, de color rojo en el vídeo. Una vez emponzoñadas, el destino de las células tumorales es inexorable: se marchitan y mueren.
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Videojuegos : La Inesperada Puerta al Alzhéimer .
Redacción.Madrid .
El alzhéimer sigue siendo un gran desconocido. Sin embargo, y aunque la ciencia todavía no ha dado con un tratamiento que revierta el proceso que provoca en los enfermos, los estudios abren cada día más vías de investigación que remiten al origen de la demencia, y que sin duda son claves para avanzar en la búsqueda de la solución. Es el caso del nuevo estudio publicado por el periódico 'Royal Society B', que, basándose en el funcionamiento cerebral, apunta a que el abuso de los videojuegos puede aumentar el riesgo de desarrollar la demencia.
Para llevar a cabo el experimento se puso a prueba a un total de 60 personas, 26 de los cuales eran jugadores frecuentes y 33 no. La diferencia clave entre el modo de actuar de ambos grupos frente al reto propuesto –escapar de un laberinto digital- radicó en el uso del razonamiento espacial.
Mientras que el 80,76 por ciento de los jugadores habituales memorizaron los pasos dados para terminar el laberinto, solo un 42 por ciento de los no jugadores usaron esta técnica, decantándose el resto por el razonamiento espacial.
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El alzhéimer sigue siendo un gran desconocido. Sin embargo, y aunque la ciencia todavía no ha dado con un tratamiento que revierta el proceso que provoca en los enfermos, los estudios abren cada día más vías de investigación que remiten al origen de la demencia, y que sin duda son claves para avanzar en la búsqueda de la solución. Es el caso del nuevo estudio publicado por el periódico 'Royal Society B', que, basándose en el funcionamiento cerebral, apunta a que el abuso de los videojuegos puede aumentar el riesgo de desarrollar la demencia.
Para llevar a cabo el experimento se puso a prueba a un total de 60 personas, 26 de los cuales eran jugadores frecuentes y 33 no. La diferencia clave entre el modo de actuar de ambos grupos frente al reto propuesto –escapar de un laberinto digital- radicó en el uso del razonamiento espacial.
Mientras que el 80,76 por ciento de los jugadores habituales memorizaron los pasos dados para terminar el laberinto, solo un 42 por ciento de los no jugadores usaron esta técnica, decantándose el resto por el razonamiento espacial.
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Alzheimer puede empezar a desarrollarse a los 30 años .
Agencias | Madrid | Actualizado el 20/05/2015 .
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia: se calcula que representa entre un 60 y un 70 por ciento de los casos; con una prevalencia mundial de alrededor de 25 millones en 2010, se espera que se duplique para el año 2030 debido al aumento de la esperanza de vida.
Esta patología puede estar presente incluso 20 años antes de la apariciónd e la enfermedad, por lo que se necesitan estimaciones de la prevalencia de la patología amiloide en personas sin demencia para comprender mejor su desarrollo y facilitar el diseño de estudios de prevención. El inicio del tratamiento para la enfermedad en la fase de pre-demencia, cuando el daño neuronal es aún limitado, puede ser crucial para un beneficio clínico.
Dos estudios que se publican en la edición de este martes de 'JAMA' analizan la prevalencia de la placa amiloide en los adultos de distintas edades, con y sin demencia, y su asociación con el deterioro cognitivo. El evento patológico reconocible temprano en la enfermedad de Alzheimer son agregados cerebrales de beta-amiloide (fragmentos de proteínas que se agrupan para formar la placa).
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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia: se calcula que representa entre un 60 y un 70 por ciento de los casos; con una prevalencia mundial de alrededor de 25 millones en 2010, se espera que se duplique para el año 2030 debido al aumento de la esperanza de vida.
Esta patología puede estar presente incluso 20 años antes de la apariciónd e la enfermedad, por lo que se necesitan estimaciones de la prevalencia de la patología amiloide en personas sin demencia para comprender mejor su desarrollo y facilitar el diseño de estudios de prevención. El inicio del tratamiento para la enfermedad en la fase de pre-demencia, cuando el daño neuronal es aún limitado, puede ser crucial para un beneficio clínico.
Dos estudios que se publican en la edición de este martes de 'JAMA' analizan la prevalencia de la placa amiloide en los adultos de distintas edades, con y sin demencia, y su asociación con el deterioro cognitivo. El evento patológico reconocible temprano en la enfermedad de Alzheimer son agregados cerebrales de beta-amiloide (fragmentos de proteínas que se agrupan para formar la placa).
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19 mayo 2015
Zeltia celebrara Junta de Accionistas el 30 de Junio en Vigo y decidiran en ella la operación de Fusión Inversa entre Zeltia y su filial 100% Pharmamar asi como la Posibilidad de Cotizar en EEUU .
Madrid, a 19 de mayo de 2015 .
De conformidad con lo previsto en el artículo 82 de la Ley del Mercado de Valores, por la presente se procede a comunicar el siguiente HECHO RELEVANTE:
Como continuación de los hechos relevantes número 214.934 de 2 de diciembre de 2014 y 219.159 de 26 de febrero de 2015, en relación con la operación de fusión inversa entre Zeltia, S.A. ("Zeltia") y su filial 100% Pharma Mar, S.A., Sociedad Unipersonal ("PharmaMar"), se informa de que en el día de hoy los Consejos de Administración de Zeltia y de PharmaMar han aprobado el Proyecto Común de Fusión relativo a la fusión por absorción de Zeltia (sociedad absorbida) por PharmaMar (sociedad absorbente), una copia del cual se acompaña a la presente comunicación.
ZELTIA, S.A.
PROYECTO COMÚN DE FUSIÓN entre PHARMA MAR, S.A. Sociedad Unipersonal como sociedad absorbente y ZELTIA, S.A. como sociedad absorbida .
Madrid, 19 de mayo de 2015
1. INTRODUCCIÓN
A los efectos de lo previsto en los artículos 30, 31 y concordantes de la Ley 3/2009, de 3 de abril, sobre Modificaciones Estructurales de las Sociedades Mercantiles (en lo sucesivo, "Ley de Modificaciones Estructurales" o "LME"), los abajo firmantes, en su calidad de miembros de los consejos de administración de ZELTIA, S.A. (en lo sucesivo, "Zeltia") y de PHARMA MAR, S.A. SOCIEDAD UNIPERSONAL (en lo sucesivo, "PharmaMar"), proceden a formular el presente proyecto común de fusión (en lo sucesivo, el "Proyecto de Fusión" o el "Proyecto"), que será sometido, para su aprobación, a la junta general de Zeltia y al accionista único de PharmaMar, con arreglo a lo previsto en el artículo 40 de la Ley de Modificaciones Estructurales.
El contenido de dicho Proyecto se expone a continuación.
2. RAZONES DE LA FUSIÓN
2.1 Justificación estratégica de la fusión
Los Consejos de Administración de Zeltia y PharmaMar han decidido promover la integración de ambas compañías, mediante el presente Proyecto de Fusión, con la finalidad de aglutinar en una sola sociedad las capacidades de gestión del grupo en las fases de investigación, desarrollo, fabricación, comercialización y distribución de sus productos.
El objetivo fundamental de la fusión es hacer cotizar de forma directa el principal negocio del grupo, oncología, además de aportar flexibilidad a la sociedad resultante para acometer operaciones corporativas que puedan plantearse en el futuro, como la posible solicitud de cotización en el mercado de capitales americano.
De este modo, las mejoras perseguidas con la fusión se materializarían, principalmente, en los siguientes ámbitos: (a) percepción estratégica; (b) acceso a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales; (c) simplificación y optimización de la estructura societaria; (d) mejora del entendimiento organizativo y transparencia en la gestión de las compañías; (e) disponibilidad de acceso a recursos financieros para el área oncológica; y (f) eficiencia en costes de gestión.
a. La nueva estructura reflejará la estrategia del grupo, que se focaliza principalmente en el área de oncología. Al integrar el principal negocio del grupo, oncología, dentro de la sociedad cotizada, se pone en valor su relevancia respecto al resto de negocios del grupo (“non-core”), dotando así de mayor visibilidad a este negocio. Esto busca reforzar la percepción de que el objetivo principal de la dirección del grupo está en el crecimiento del negocio de oncología.
b. Acceso a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales. Otra de las razones de la fusión es que la sociedad resultante de la misma, que será una compañía de oncología, presente mayor atractivo para el inversor institucional especializado en el sector biofarmacéutico, al tratar de aportar confort respecto al destino de sus fondos para financiar proyectos en este sector. Se persigue potenciar de este modo la oportunidad de captar fondos en mercados bursátiles en los que existe este tipo de inversores
institucionales (por ejemplo, NASDAQ, en Estados Unidos).
c. Mejora del entendimiento organizativo y transparencia en la gestión. La integración persigue simplificar la estructura organizativa así como aportar el máximo nivel de transparencia en la gestión del negocio oncológico. Éste pasará a estar sujeto a los requerimientos de información y de gobierno
corporativo de una sociedad cotizada.
d. Simplificación y optimización de la estructura societaria, dada la eliminación de duplicidades de órganos de gobierno de ambas sociedades.
e. Disponibilidad de acceso a recursos financieros para el área oncológica. La nueva estructura proyectada, con el negocio estratégico en la cabecera, trata de ofrecer mayor movilidad y libertad de decisión en la adscripción de fondos al destino que se considere más eficiente (por ejemplo, oncología).
De este modo, se evitaría la necesidad de acudir a operaciones financieras entre compañías del grupo (por ejemplo préstamos participativos, etc.), para invertir en proyectos de investigación y desarrollo.
f. Eficiencia en costes de gestión. La esperada disminución de la carga administrativa asociada a la tramitación de obligaciones mercantiles y fiscales (simplificación de la contabilidad y la consolidación, entre otros) debería redundar en una mayor eficiencia en costes administrativos.
A la vista de las citadas mejoras que previsiblemente aportará la nueva estructura proyectada, consideramos que la fusión de Zeltia y PharmaMar tiene potencial para generar más valor para los intereses y el rendimiento económico de la inversión de sus accionistas.
De conformidad con lo previsto en el artículo 82 de la Ley del Mercado de Valores, por la presente se procede a comunicar el siguiente HECHO RELEVANTE:
Como continuación de los hechos relevantes número 214.934 de 2 de diciembre de 2014 y 219.159 de 26 de febrero de 2015, en relación con la operación de fusión inversa entre Zeltia, S.A. ("Zeltia") y su filial 100% Pharma Mar, S.A., Sociedad Unipersonal ("PharmaMar"), se informa de que en el día de hoy los Consejos de Administración de Zeltia y de PharmaMar han aprobado el Proyecto Común de Fusión relativo a la fusión por absorción de Zeltia (sociedad absorbida) por PharmaMar (sociedad absorbente), una copia del cual se acompaña a la presente comunicación.
ZELTIA, S.A.
PROYECTO COMÚN DE FUSIÓN entre PHARMA MAR, S.A. Sociedad Unipersonal como sociedad absorbente y ZELTIA, S.A. como sociedad absorbida .
Madrid, 19 de mayo de 2015
1. INTRODUCCIÓN
A los efectos de lo previsto en los artículos 30, 31 y concordantes de la Ley 3/2009, de 3 de abril, sobre Modificaciones Estructurales de las Sociedades Mercantiles (en lo sucesivo, "Ley de Modificaciones Estructurales" o "LME"), los abajo firmantes, en su calidad de miembros de los consejos de administración de ZELTIA, S.A. (en lo sucesivo, "Zeltia") y de PHARMA MAR, S.A. SOCIEDAD UNIPERSONAL (en lo sucesivo, "PharmaMar"), proceden a formular el presente proyecto común de fusión (en lo sucesivo, el "Proyecto de Fusión" o el "Proyecto"), que será sometido, para su aprobación, a la junta general de Zeltia y al accionista único de PharmaMar, con arreglo a lo previsto en el artículo 40 de la Ley de Modificaciones Estructurales.
El contenido de dicho Proyecto se expone a continuación.
2. RAZONES DE LA FUSIÓN
2.1 Justificación estratégica de la fusión
Los Consejos de Administración de Zeltia y PharmaMar han decidido promover la integración de ambas compañías, mediante el presente Proyecto de Fusión, con la finalidad de aglutinar en una sola sociedad las capacidades de gestión del grupo en las fases de investigación, desarrollo, fabricación, comercialización y distribución de sus productos.
El objetivo fundamental de la fusión es hacer cotizar de forma directa el principal negocio del grupo, oncología, además de aportar flexibilidad a la sociedad resultante para acometer operaciones corporativas que puedan plantearse en el futuro, como la posible solicitud de cotización en el mercado de capitales americano.
De este modo, las mejoras perseguidas con la fusión se materializarían, principalmente, en los siguientes ámbitos: (a) percepción estratégica; (b) acceso a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales; (c) simplificación y optimización de la estructura societaria; (d) mejora del entendimiento organizativo y transparencia en la gestión de las compañías; (e) disponibilidad de acceso a recursos financieros para el área oncológica; y (f) eficiencia en costes de gestión.
a. La nueva estructura reflejará la estrategia del grupo, que se focaliza principalmente en el área de oncología. Al integrar el principal negocio del grupo, oncología, dentro de la sociedad cotizada, se pone en valor su relevancia respecto al resto de negocios del grupo (“non-core”), dotando así de mayor visibilidad a este negocio. Esto busca reforzar la percepción de que el objetivo principal de la dirección del grupo está en el crecimiento del negocio de oncología.
b. Acceso a nuevos mercados de capitales e inversores institucionales. Otra de las razones de la fusión es que la sociedad resultante de la misma, que será una compañía de oncología, presente mayor atractivo para el inversor institucional especializado en el sector biofarmacéutico, al tratar de aportar confort respecto al destino de sus fondos para financiar proyectos en este sector. Se persigue potenciar de este modo la oportunidad de captar fondos en mercados bursátiles en los que existe este tipo de inversores
institucionales (por ejemplo, NASDAQ, en Estados Unidos).
c. Mejora del entendimiento organizativo y transparencia en la gestión. La integración persigue simplificar la estructura organizativa así como aportar el máximo nivel de transparencia en la gestión del negocio oncológico. Éste pasará a estar sujeto a los requerimientos de información y de gobierno
corporativo de una sociedad cotizada.
d. Simplificación y optimización de la estructura societaria, dada la eliminación de duplicidades de órganos de gobierno de ambas sociedades.
e. Disponibilidad de acceso a recursos financieros para el área oncológica. La nueva estructura proyectada, con el negocio estratégico en la cabecera, trata de ofrecer mayor movilidad y libertad de decisión en la adscripción de fondos al destino que se considere más eficiente (por ejemplo, oncología).
De este modo, se evitaría la necesidad de acudir a operaciones financieras entre compañías del grupo (por ejemplo préstamos participativos, etc.), para invertir en proyectos de investigación y desarrollo.
f. Eficiencia en costes de gestión. La esperada disminución de la carga administrativa asociada a la tramitación de obligaciones mercantiles y fiscales (simplificación de la contabilidad y la consolidación, entre otros) debería redundar en una mayor eficiencia en costes administrativos.
A la vista de las citadas mejoras que previsiblemente aportará la nueva estructura proyectada, consideramos que la fusión de Zeltia y PharmaMar tiene potencial para generar más valor para los intereses y el rendimiento económico de la inversión de sus accionistas.
Zeltia Anuncia una Emisión Bonos Simples por un Importe de 17.000.000 € con la Finalidad de Refinanciar la deuda existente de la Sociedad, reforzando su posición financiera y alargando el plazo de vencimiento de la misma. La Emisión tendrá como destinatario " Un único Inversor Cualificado Español ", a través de una Colocación Privada .
Madrid, a 19 de mayo de 2015 .
De conformidad con lo previsto en el artículo 82 de la Ley del Mercado de Valores, por la presente se procede a comunicar el siguiente HECHO RELEVANTE:
El Consejo de Administración de ZELTIA, S.A. (la “Sociedad”), en la reunión celebrada en el día de hoy después de valorar positivamente la situación financiera del Grupo, ha analizado distintas alternativas para mejorar su actual estructura financiera.
Tras analizar las distintas alternativas, haciendo uso de la delegación otorgada por la Junta General de accionistas celebrada el día 12 de junio de 2013 bajo el punto octavo de su orden del día, ha acordado aprobar la emisión de bonos simples por un importe de diecisiete millones de euros (17.000.000 €) (los “Bonos” y la “Emisión”, respectivamente) con la finalidad de refinanciar la deuda existente de la Sociedad, reforzando su posición financiera y alargando el plazo de vencimiento de la misma.
Los principales términos y condiciones de la Emisión son los siguientes:
a) El importe nominal de la emisión será de diecisiete millones de euros (17.000.000 €);
b) Los Bonos vencerán en un plazo de 12 años desde la fecha de desembolso de la Emisión;
c) La Emisión tendrá como destinatario un único inversor cualificado español, a través de una colocación privada;
d) Los Bonos se emitirán a la par y con un valor nominal unitario de CIEN MIL EUROS (100.000 €) y estarán representados mediante anotaciones en cuenta. La llevanza del registro contable de las anotaciones en cuenta correspondientes a los Bonos corresponderá a la Sociedad de Gestión de los Sistemas de Registro, Compensación y Liquidación de Valores, S.A., “IBERCLEAR”, y a sus entidades participantes;
e) Los Bonos devengarán un interés fijo del 4,75% nominal anual pagadero por anualidades vencidas a contar desde la fecha de desembolso;
f) La Sociedad responderá de sus obligaciones derivadas de los Bonos con todo su patrimonio y no se otorgará ninguna garantía específica;
g) Los términos y condiciones de los Bonos se regirán por la ley española;
h) La Sociedad tiene previsto solicitar la incorporación de los Bonos en el Mercado Alternativo de Renta Fija (MARF).
Asimismo, la Sociedad comunica que la agencia de calificación AXESOR Rating ha situado el rating a largo plazo de la Sociedad en “BB -”con perspectiva estable.
ZELTIA, S.A.
De conformidad con lo previsto en el artículo 82 de la Ley del Mercado de Valores, por la presente se procede a comunicar el siguiente HECHO RELEVANTE:
El Consejo de Administración de ZELTIA, S.A. (la “Sociedad”), en la reunión celebrada en el día de hoy después de valorar positivamente la situación financiera del Grupo, ha analizado distintas alternativas para mejorar su actual estructura financiera.
Tras analizar las distintas alternativas, haciendo uso de la delegación otorgada por la Junta General de accionistas celebrada el día 12 de junio de 2013 bajo el punto octavo de su orden del día, ha acordado aprobar la emisión de bonos simples por un importe de diecisiete millones de euros (17.000.000 €) (los “Bonos” y la “Emisión”, respectivamente) con la finalidad de refinanciar la deuda existente de la Sociedad, reforzando su posición financiera y alargando el plazo de vencimiento de la misma.
Los principales términos y condiciones de la Emisión son los siguientes:
a) El importe nominal de la emisión será de diecisiete millones de euros (17.000.000 €);
b) Los Bonos vencerán en un plazo de 12 años desde la fecha de desembolso de la Emisión;
c) La Emisión tendrá como destinatario un único inversor cualificado español, a través de una colocación privada;
d) Los Bonos se emitirán a la par y con un valor nominal unitario de CIEN MIL EUROS (100.000 €) y estarán representados mediante anotaciones en cuenta. La llevanza del registro contable de las anotaciones en cuenta correspondientes a los Bonos corresponderá a la Sociedad de Gestión de los Sistemas de Registro, Compensación y Liquidación de Valores, S.A., “IBERCLEAR”, y a sus entidades participantes;
e) Los Bonos devengarán un interés fijo del 4,75% nominal anual pagadero por anualidades vencidas a contar desde la fecha de desembolso;
f) La Sociedad responderá de sus obligaciones derivadas de los Bonos con todo su patrimonio y no se otorgará ninguna garantía específica;
g) Los términos y condiciones de los Bonos se regirán por la ley española;
h) La Sociedad tiene previsto solicitar la incorporación de los Bonos en el Mercado Alternativo de Renta Fija (MARF).
Asimismo, la Sociedad comunica que la agencia de calificación AXESOR Rating ha situado el rating a largo plazo de la Sociedad en “BB -”con perspectiva estable.
ZELTIA, S.A.
La Farmacéutica Endo compra Par Pharmaceutical por 8.000 millones de dólares .
Europa Press // 18/05/2015 .
La farmacéutica Endo ha llegado a un acuerdo definitivo para adquirir Par Pharmaceutical, propiedad del fondo de inversión TPG, por 8.050 millones de dólares (7.059 millones de euros), incluida la deuda, según informa la compañía en un comunicado.
Endo afirma que la combinación de ambas empresas creará una compañía farmacéutica especializada líder que contará con uno de los negocios de genéricos que más crece en el sector y que se situará entre las cinco mayores compañías por ventas en Estados Unidos.
La operación, que está previsto ayude a generar un crecimiento de los ingresos de Endo superior al 10% en el largo plazo, ha sido aprobada de forma unánime por los consejos de administración de ambas farmacéuticas y ha sido apoyada por sus equipos directivos.
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La farmacéutica Endo ha llegado a un acuerdo definitivo para adquirir Par Pharmaceutical, propiedad del fondo de inversión TPG, por 8.050 millones de dólares (7.059 millones de euros), incluida la deuda, según informa la compañía en un comunicado.
Endo afirma que la combinación de ambas empresas creará una compañía farmacéutica especializada líder que contará con uno de los negocios de genéricos que más crece en el sector y que se situará entre las cinco mayores compañías por ventas en Estados Unidos.
La operación, que está previsto ayude a generar un crecimiento de los ingresos de Endo superior al 10% en el largo plazo, ha sido aprobada de forma unánime por los consejos de administración de ambas farmacéuticas y ha sido apoyada por sus equipos directivos.
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