... Zeltia se movió en la misma línea, anotándose en estos últimos días una subida del 7,8 por ciento que le lleva a cotizar en 3,9 euros, muy cerca ya de la referencia de cuatro euros que Zeltia llegó a superar temporalmente unos meses atrás.
Zeltia corrige, al menos momentáneamente, la senda de suave caída que venía dibujando.
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Por lo Qué Hasta la Obtención de los Resultados Completos ... Más la Elaboración del Dossier ... Más la Evaluación de las Agencias ... Nos Podemos Ir al 2027 .
18 julio 2015
Hepatocarcinoma . CIC bioGUNE investiga un fármaco que permitiría frenar la progresión del cáncer de hígado .
MADRID, 17 Jul. (EUROPA PRESS) -
El Centro de Investigación Cooperativa (CIC) bioGUNE de Vizcaya ha puesto en marcha una investigación para crear un fármaco que permita frenar el desarrollo del cáncer de hígado a través del estudio de los factores no genéticos que intervienen en su progresión.
"Con este estudio se pretende analizar el papel de unas modificaciones no genéticas de proteínas que tienen un papel muy relevante en la progresión del cáncer", ha afirmado la doctora del CIC bioGUNE de Vizcaya y responsable del proyecto, Teresa Cardoso.
El equipo de Cardoso ya ha obtenido algunos resultados que permiten postular la creación de un fármaco dirigido a inhibir esas modificaciones no genéticas, como la nedilización, que permitiría mejorar la calidad de vida de los pacientes con cáncer de hígado. Este fármaco ya ha sido utilizado en modelos preclínicos y se ha observado una reducción de los tumores hepáticos.
El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es el principal cáncer de hígado, presente en entre el 85 y el 90 por ciento de los casos, y es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo. Su tasa de supervivencia a los 5 años es inferior al 10 por ciento y afecta a más hombres que a mujeres, con un 12 casos de cáncer de hígado por cada 100 hombres. Según Cardoso, su único tratamiento es "el trasplante de hígado, pero debido a la limitada disponibilidad y las largas listas de espera de trasplantes, el paciente fallece antes".
El objetivo del laboratorio es "seguir estudiando los efectos beneficiosos de este fármaco no solo en el cáncer de hígado, sino también en el tratamiento de las fases más iniciales de la enfermedad, como la fibrosis y la cirrosis, que es un problema que en los próximos años será más relevante", ha señalado Cardoso, a lo que ha añadido que "nuestro objetivo es mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes con cáncer de hígado".
UN PROYECTO FINANCIADO A TRAVÉS DE LAS REDES SOCIALES
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El Centro de Investigación Cooperativa (CIC) bioGUNE de Vizcaya ha puesto en marcha una investigación para crear un fármaco que permita frenar el desarrollo del cáncer de hígado a través del estudio de los factores no genéticos que intervienen en su progresión.
"Con este estudio se pretende analizar el papel de unas modificaciones no genéticas de proteínas que tienen un papel muy relevante en la progresión del cáncer", ha afirmado la doctora del CIC bioGUNE de Vizcaya y responsable del proyecto, Teresa Cardoso.
El equipo de Cardoso ya ha obtenido algunos resultados que permiten postular la creación de un fármaco dirigido a inhibir esas modificaciones no genéticas, como la nedilización, que permitiría mejorar la calidad de vida de los pacientes con cáncer de hígado. Este fármaco ya ha sido utilizado en modelos preclínicos y se ha observado una reducción de los tumores hepáticos.
El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es el principal cáncer de hígado, presente en entre el 85 y el 90 por ciento de los casos, y es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo. Su tasa de supervivencia a los 5 años es inferior al 10 por ciento y afecta a más hombres que a mujeres, con un 12 casos de cáncer de hígado por cada 100 hombres. Según Cardoso, su único tratamiento es "el trasplante de hígado, pero debido a la limitada disponibilidad y las largas listas de espera de trasplantes, el paciente fallece antes".
El objetivo del laboratorio es "seguir estudiando los efectos beneficiosos de este fármaco no solo en el cáncer de hígado, sino también en el tratamiento de las fases más iniciales de la enfermedad, como la fibrosis y la cirrosis, que es un problema que en los próximos años será más relevante", ha señalado Cardoso, a lo que ha añadido que "nuestro objetivo es mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes con cáncer de hígado".
UN PROYECTO FINANCIADO A TRAVÉS DE LAS REDES SOCIALES
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Demuestran que atezolizumab reduce el tamaño del tumor en cáncer de vejiga .
WASHINGTON, julio 15:
Un estudio fase II probó que Atezolizumab (Roche) reduce el tamaño del tumor en cáncer de vejiga en pacientes con la enfermedad localmente avanzada o metastásica que habían progresado a un tratamiento inicial.
La inmunoterapia en investigación atezolizumab (MPDL3280A, anti-PDL1) reduce el tamaño del tumor en pacientes con un tipo específico de cáncer de vejiga. Así lo ha mostrado el estudio fase II IMvigor210 al alcanzar su objetivo primario (tasa de respuesta objetiva), logrando reducir el tumor en pacientes con la enfermedad localmente avanzado o metastásico que habían progresado a un tratamiento inicial (segunda línea o posterior).
Esta terapia experimental actúa inhibiendo la proteína PD-L1 (siglas en inglés del ligando 1 muerte celular programada) expresada en células tumorales
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Un estudio fase II probó que Atezolizumab (Roche) reduce el tamaño del tumor en cáncer de vejiga en pacientes con la enfermedad localmente avanzada o metastásica que habían progresado a un tratamiento inicial.
La inmunoterapia en investigación atezolizumab (MPDL3280A, anti-PDL1) reduce el tamaño del tumor en pacientes con un tipo específico de cáncer de vejiga. Así lo ha mostrado el estudio fase II IMvigor210 al alcanzar su objetivo primario (tasa de respuesta objetiva), logrando reducir el tumor en pacientes con la enfermedad localmente avanzado o metastásico que habían progresado a un tratamiento inicial (segunda línea o posterior).
Esta terapia experimental actúa inhibiendo la proteína PD-L1 (siglas en inglés del ligando 1 muerte celular programada) expresada en células tumorales
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