20 febrero 2012
Medicamentos para tratar Alzheimer que están diseñados para inhibir la BACE1 y que están en ensayos clínicos pueden tener efectos secundarios .
... según una nueva investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Northwestern, en Estados Unidos.
Un estudio con ratones sugiere que los fármacos podrían evitar que las neuronas se conecten correctamente, e interferir así con su capacidad para enviar mensajes al cerebro. Los resultados han sido publicados en la revista 'Molecular Neurodegeneration', y presentados en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, en Vancouver.
"Vamos a proceder con cautela", dice Robert Vassar, profesor de Biología Celular y Molecular en la Universidad de Northwestern, "tenemos que mantener los ojos abiertos ante los posibles efectos secundarios de estos fármacos". Irónicamente, añade, los medicamentos podrían afectar a la memoria.
Los medicamentos están diseñados para inhibir la BACE1, una enzima que promueve la formación de placas de proteína 'b-amiloideun', un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. La BACE1 actúa como una tijera molecular, cortando y liberando las proteínas que forman las placas -de este modo, los desarrolladores de medicamentos creen que el bloqueo de la enzima podría retrasar la enfermedad.
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Un estudio con ratones sugiere que los fármacos podrían evitar que las neuronas se conecten correctamente, e interferir así con su capacidad para enviar mensajes al cerebro. Los resultados han sido publicados en la revista 'Molecular Neurodegeneration', y presentados en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, en Vancouver.
"Vamos a proceder con cautela", dice Robert Vassar, profesor de Biología Celular y Molecular en la Universidad de Northwestern, "tenemos que mantener los ojos abiertos ante los posibles efectos secundarios de estos fármacos". Irónicamente, añade, los medicamentos podrían afectar a la memoria.
Los medicamentos están diseñados para inhibir la BACE1, una enzima que promueve la formación de placas de proteína 'b-amiloideun', un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. La BACE1 actúa como una tijera molecular, cortando y liberando las proteínas que forman las placas -de este modo, los desarrolladores de medicamentos creen que el bloqueo de la enzima podría retrasar la enfermedad.
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