Estudio encontró que los Hombres que Eyacularon al menos 21 veces al mes tuvieron un 33% menos de riesgo de sufrir Cáncer de Próstata que los que no lo hicieron .

¿Cuántas veces hay que masturbarse al mes para prevenir el cáncer de próstata?.


La Ciencia ha hablado.


01/07/2017 // Álvaro Palazón // ElHuffPost .

Una próstata agrandada puede hacer que los hombres orinen con dolor, pero además, puede provocar cáncer de próstata, el primer tipo de cáncer más común entre los españoles según datos de AECC.

¿Cómo se puede prevenir este tipo de cáncer?

Con dieta, con ejercicio, con visitas regulares al médico y con un nuevo método mucho más agradable que ha descubierto la Universidad de Harvard. Según el texto publicado en European Urology, los altos niveles de actividad sexual pueden reducir de forma considerable el riesgo de contraer cáncer de próstata.

En este estudio han participado más de 32.000 hombres y concluyó que aquellos que más veces eyacularon eran menos propensos a la enfermedad.

La gran pregunta es: ¿cuántas veces debe eyacular un hombre al mes? Según estos investigadores en torno a 21. De este modo se puede proteger ese temido cáncer.

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¿Por qué nuestro sistema inmunológico no detecta el cáncer? .

30.06.2017 · SOCIEDAD // TRIBUNA .
Un equipo de investigadores ha descubierto una estrategia crítica que algunos cánceres pueden estar usando para protegerse a sí mismos: encontraron evidencia de este programa genético a través de 30 cánceres humanos del tejido periférico, incluyendo cáncer de piel melanoma.


"Nuestro estudio revela un nuevo objetivo de inmunoterapia y proporciona una base evolutiva de por qué el sistema inmunológico puede fallar en la detección de los cánceres que surgen en los tejidos", dice la líder de la investigación, Niroshana Anandasabapathy, del Hospital Brigham y de Mujeres, en Boston, Massachusetts, Estados Unidos.

"El programa genético sobre el que informamos ayuda al sistema inmunológico a equilibrarse. Algunas partes de este programa impiden que el sistema inmune destruya órganos o tejidos sanos, pero también puede dejar un punto ciego para detectar y combatir el cáncer", agrega esta investigadora, cuyo trabajo se publica este jueves en la revista 'Cell'.

Los autores estudiaron fagocitos mononucleares inmunes, un grupo de células dispares que actúan como el "come cocos" del sistema inmunológico. Cuando estas células detectan invasores extraños y tejidos normales moribundos, devoran o engullen sus componentes. Entonces, estas células presentan estos componentes en su superficie a las células T para mantener la tolerancia a los tejidos sanos o combatir infecciones y patógenos.

A pesar de las diferencias en la función, todos los fagocitos mononucleares inmunes que se encuentran en la piel (un tejido periférico como el pulmón y el intestino) comparten un conjunto común de programación genética, que mejora aún más cuando entran en el tejido. Este programa se conserva en el desarrollo fetal y adulto, y a través de especies. Y, como informa el equipo de investigación, es co-optado por múltiples cánceres humanos de tejido.

APAGAR UN GEN PARA DESENMASCARAR EL CÁNCER

El equipo detectó que este programa es impulsado por una "señal instructiva" de interferón gamma, una molécula que desempeña un papel crítico en la regulación de la inmunidad. Los autores descubrieron IFN-gamma para los fagocitos mononucleares en desarrollo, pero que IFN-gamma y las células inmunes del tejido son mucho más elevadas en el cáncer de piel que en la piel sana.

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Alzheimer . Una Nueva Pieza en el Complicado Puzle .

El sistema inmune del cerebro, implicado en el alzhéimer .


Publicado por Pilar Quijada el Jul 1, 2017
Un mal funcionamiento de las células inmunitarias del cerebro (la microglía) podría ser una razón por la cual muchos medicamentos que reducen las placas amiloides características del Alzhéimer en los ensayos clínicos, no producen mejoras cognitivas en los pacientes. Se trata de una nueva pieza en el complicado puzle del Alzheimer. La acaban de colocar investigadores de Gran Bretaña, Estados Unidos y Alemania en un trabajo conjunto.

Sus resultados apuntan a que se ha subestimado el papel de las células microglía en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer. Según esta investigación, el sistema inmunitario del cerebro no se limitaría a influir en el curso de la enfermedad a través de reacciones inflamatorias y la liberación de moléculas neurotóxicas como se suponía hasta ahora. Por el contrario, podrían inducir la neurodegeneración de forma activa.

Igual que ocurre en otros trastornos neurodegenerativos, en el alzhéimer las capacidades cognitivas de las personas afectadas empeoran de forma progresiva. La razón es la creciente pérdida de puntos de contacto de las neuronas, o sinapsis, que hacen posible el funcionamiento de cerebro.

En el caso del Alzheimer, se sospecha que ciertos fragmentos de proteínas, denominados péptidos β-amiloides, causan la muerte de las neuronas. Estos fragmentos se agrupan y forman las placas características de la enfermedad.

Las microglias voraces destruyen las sinapsis cerebrales

Investigadores de Gran Bretaña y Estados Unidos, junto con el grupo de Lawrence Rajendran del Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Zurich, han descubierto que un mal funcionamiento del sistema inmunitario del cerebro, constituido por células de microglía, contribuyen a la pérdida de sinapsis en el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Estas células ejercen tareas de limpieza, monitorean la función de las neuronas en el cerebro, eliminan el exceso de sinapsis durante el desarrollo y se deshacen también agregados de proteínas tóxicas. Pero hasta ahora, su papel en los trastornos neurodegenerativos es motivo de controversia entre los científicos. Ahora, esta nueva investigación aporta datos.

El equipo de investigadores internacionales analizó el efecto que ciertos genes de riesgo para el Alzheimer tienen sobre la producción del péptido β-amiloide. Como no encontraron ningún efecto en las neuronas, examinaron la función de esos genes de riesgo en las células de la microglía.

Y descubrieron que si desactivaron el gen de la proteína TDP-43 en estas células inmunitaria encargadas de la limpieza, eliminaban el péptido β-amiloide de forma muy eficiente. Al parecer, la falta de la proteína TDP-43 en la microglia llevó a un aumento de la actividad de “barrido”, denominada fagocitosis.

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Tumor en el Parpado .

La excesiva exposición a los rayos solares es uno de los factores de riesgo para sufrir de tumores en los párpados, los cuales son más comunes en personas mayores de 40 años.

"Este tipo de tumores, en la mayoría de los casos, son lesiones benignas, pero es importante la revisión oportuna para determinar el manejo que se le debe dar", detalló hoy Citlali Carrasco González, oftalmóloga del Centro de Investigación y Docencia en Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Sinaloa (UAS).

La especialista explicó en un comunicado que los tumores que aparecen en la piel de los párpados pueden ser de diferentes formas como lunares, verrugas o úlceras y pueden variar en tamaño y coloraciones.

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