La relación :
PharmaMar y QUMAS
Jersey City, New Jersey (Marketwire - 27 Noviembre 2007). QUMAS, un destacado proveedor de controles de calidad y soluciones para la gestión de procedimientos administrativos legales, anunció hoy que PharmaMar, la bio-farmaceútica española subsidiaria del grupo Zeltia, ha seleccionado QUMAS DocCompliance™como su sistema de gestión de contenido regulatorio. Con QUMAS DocCompliance PharmaMar posee ahora una única herramienta que le permite de forma electrónica el crear, administrar y almacenar en forma segura todo el contenido, los informes y los registros relacionados con el llevar medicamentos al mercado, un precursor crítico para la petición a la eCTD.
Para PharmaMar, la solución de QUMAS ayudará a la compañía a cumplir los nuevos estándares de la eCTD. La FDA anunció que a partir del 1 de enero del 2008 eCTD será el único formato electrónico de envio que se autorizará.
Por lo Qué Hasta la Obtención de los Resultados Completos ... Más la Elaboración del Dossier ... Más la Evaluación de las Agencias ... Nos Podemos Ir al 2027 .
20 octubre 2008
Yondelis a la Carta .
2008 Oct 15 .
Von Hippel-Lindau-Coupled and Transcription-Coupled Nucleotide Excision Repair-Dependent Degradation of RNA Polymerase II in Response to Trabectedin.
Aune GJ, Takagi K, Sordet O, Guirouilh-Barbat J, Antony S, Bohr VA, Pommier Y.
Authors'
Affiliations: Laboratory of Molecular Pharmacology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, Maryland and Laboratory of Molecular Gerontology, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, Maryland.
Ecteinascidin 743 (Et743; trabectedin, Yondelis) ha sido recientemente aprobado en Europa para el tratamiento de sarcomas de tejidos blandos y está sometido a ensayos clínicos para otros tumores sólidos. Et743 selectivamente las células domina los objetivos de TC-NER, que lo distingue de otros agentes alquilantes del ADN. En el presente estudio, hemos examinado los efectos de la Et743 de ARN Pol II. Diseño Experimental y RESULTADOS: Se Et743 informe que induce la rápida y masiva degradación de la transcripción de Pol II en diversas líneas celulares de cáncer y fibroblastos normales. Pol II degradación fue derogada por el inhibidor del proteasoma MG132 y depende de TC-NER. Síndrome de Cockayne (CS) y las células xeroderma pigmentosa (XP) células (XPD, XPA, XPG, y XPF) eran defectuosas en la degradación de Pol II, mientras que las células XPC cuyo defecto se limita a NER global del genoma en regiones nontranscribing competente para la degradación de Pol II . Complementación de la CSB y células restituidas XPD Pol II degradación. También muestran que las células defectuosas de la BVS complejo eran defectuosas en la degradación de Pol II y que la complementación de las células restaura la degradación de Pol II. Por otra parte, la deficiencia de la BVS prestados células resistentes a la Et743 inducida por la muerte de la célula, un efecto similar a la de TC-NER deficiencia. CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que ambas TC-NER-inducida y BVS-Pol II mediada la degradación desempeñar un papel en la muerte celular por Et743.
Von Hippel-Lindau-Coupled and Transcription-Coupled Nucleotide Excision Repair-Dependent Degradation of RNA Polymerase II in Response to Trabectedin.
Aune GJ, Takagi K, Sordet O, Guirouilh-Barbat J, Antony S, Bohr VA, Pommier Y.
Authors'
Affiliations: Laboratory of Molecular Pharmacology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, Maryland and Laboratory of Molecular Gerontology, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, Maryland.
Ecteinascidin 743 (Et743; trabectedin, Yondelis) ha sido recientemente aprobado en Europa para el tratamiento de sarcomas de tejidos blandos y está sometido a ensayos clínicos para otros tumores sólidos. Et743 selectivamente las células domina los objetivos de TC-NER, que lo distingue de otros agentes alquilantes del ADN. En el presente estudio, hemos examinado los efectos de la Et743 de ARN Pol II. Diseño Experimental y RESULTADOS: Se Et743 informe que induce la rápida y masiva degradación de la transcripción de Pol II en diversas líneas celulares de cáncer y fibroblastos normales. Pol II degradación fue derogada por el inhibidor del proteasoma MG132 y depende de TC-NER. Síndrome de Cockayne (CS) y las células xeroderma pigmentosa (XP) células (XPD, XPA, XPG, y XPF) eran defectuosas en la degradación de Pol II, mientras que las células XPC cuyo defecto se limita a NER global del genoma en regiones nontranscribing competente para la degradación de Pol II . Complementación de la CSB y células restituidas XPD Pol II degradación. También muestran que las células defectuosas de la BVS complejo eran defectuosas en la degradación de Pol II y que la complementación de las células restaura la degradación de Pol II. Por otra parte, la deficiencia de la BVS prestados células resistentes a la Et743 inducida por la muerte de la célula, un efecto similar a la de TC-NER deficiencia. CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que ambas TC-NER-inducida y BVS-Pol II mediada la degradación desempeñar un papel en la muerte celular por Et743.
Sylentis ( Zeltia Group ) consigue Patente US para Tratamiento Intestinal IBD And Crohn .
Methods and Compositions for the Treatment of Intestinal Conditions .
Publication number: US2008249048
Publication date: 2008-10-09
Inventor: JIMENEZ ANA I (ES); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: SYLENTIS S A U (ES)
Classification:
- international: A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00; A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00;
- European: A61K31/00; A61K31/7115
Application number: US20070858579 20070920
Priority number(s): GB20050005081 20050314; WO2006GB50051 20060314
Abstract of US2008249048
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds .
Publication number: US2008249048
Publication date: 2008-10-09
Inventor: JIMENEZ ANA I (ES); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: SYLENTIS S A U (ES)
Classification:
- international: A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00; A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00;
- European: A61K31/00; A61K31/7115
Application number: US20070858579 20070920
Priority number(s): GB20050005081 20050314; WO2006GB50051 20060314
Abstract of US2008249048
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds .
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