26 octubre 2006
Alzheimer , Descubren la enzima que provoca .
Científicos de los Estados Unidos aseguran haber identificado a la enzima responsable el deterioro las funciones cerebrales que manifiestan los pacientes con mal de Alzheimer.
Los investigadores de la Universidad de Missouri-Columbia enfocaron sus esfuerzos en estudiar la pétida amiloide beta, una toxina que mata las neuronas de los pacientes con Alzheimer; y los astrocitos, que cooperan con las neuronas.
Según el estudio, publicado en Journal of Neuroscience, los científicos evaluaron la acción de la amiloide beta y de los astrocitos, con la enzima fosfolipasa A2, descubriendo que actúa incrementando la oxidación.
“Si podemos regular la fosfolipasa A2, quizás podría ser una parte de la estrategía terapeútica para el tratamiento del Alzheimer”, explicó James Lee, profesor asistente de ingeniería biológica y autor del informe.
Los investigadores de la Universidad de Missouri-Columbia enfocaron sus esfuerzos en estudiar la pétida amiloide beta, una toxina que mata las neuronas de los pacientes con Alzheimer; y los astrocitos, que cooperan con las neuronas.
Según el estudio, publicado en Journal of Neuroscience, los científicos evaluaron la acción de la amiloide beta y de los astrocitos, con la enzima fosfolipasa A2, descubriendo que actúa incrementando la oxidación.
“Si podemos regular la fosfolipasa A2, quizás podría ser una parte de la estrategía terapeútica para el tratamiento del Alzheimer”, explicó James Lee, profesor asistente de ingeniería biológica y autor del informe.
25 octubre 2006
24 octubre 2006
Leiomyosarcoma , carta de una Superviviente gracias al Yondelis .
Dr.George Demetri en una de sus intervenciones en ASCO :
23 octubre 2006
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22 octubre 2006
21 octubre 2006
Neuropharma ampliará capital por 3,5 millones de euros .
Zeltia: Neuropharma ampliará capital por 3,5 millones de euros
9:10 - 20/10/2006
Agencias
El grupo químico y farmacéutico ha informado a la CNMV de que su filial va a realizar una ampliación de capital de 3,5 millones de acciones a un precio de 11,37 euros por acción. La ampliación se destinará preferentemente a los accionistas de su filial Neuropharma en la proporción de 0,447 acciones nuevas por cada una antigua. Las acciones no suscritas por los accionistas podrán ofrecerse posteriormente mediante una colocación privada con un mínimo de suscripción de 50.000 euros.
9:10 - 20/10/2006
Agencias
El grupo químico y farmacéutico ha informado a la CNMV de que su filial va a realizar una ampliación de capital de 3,5 millones de acciones a un precio de 11,37 euros por acción. La ampliación se destinará preferentemente a los accionistas de su filial Neuropharma en la proporción de 0,447 acciones nuevas por cada una antigua. Las acciones no suscritas por los accionistas podrán ofrecerse posteriormente mediante una colocación privada con un mínimo de suscripción de 50.000 euros.
19 octubre 2006
Isoaaptamine y Analogos muestran actividad en HIV-1, MTB, AIDS-OI, AntiMalarial, Leucemia .
2006 Oct 10
Modification at the C9 position of the marine natural product isoaaptamine and the impact on HIV-1, mycobacterial, and tumor cell activity.
Gul W, Hammond NL , Yousaf M ,Bowling JJ ,Schinazi RF ,Wirtz SS ,de Castro Andrews G, Cuevas C ,Hamann MT .
Department of Pharmacognosy and the National Center for Natural Products Research (NCNPR), University of Mississippi School of Pharmacy, MS 38677, USA.
As part of an investigation to generate optimized drug leads from marine natural pharmacophores for the treatment of neoplastic and infectious diseases, a series of novel isoaaptamine analogs were prepared by coupling acyl halides to the C9 position of isoaaptamine (2) isolated from the Aaptos sponge. This library of new semisynthetic products was evaluated for biological activity against HIV-1, Mtb, AIDS-OI, tropical parasitic diseases, and cancer. Compound 4 showed potent activity against HIV-1 (EC(50) 0.47mug/mL), compound 19 proved to possess remarkable activity against Mycobacterium intracellulare with an IC(50) and MIC value of 0.15 and 0.31mug/mL, while compounds 4 and 17 possessed anti-leishmanial activity with IC(50) values of 0.1 and 0.4mug/mL, respectively. Compounds 16 and 17 showed antimalarial activity with EC(50) values of 230 and 240ng/mL, respectively, and compound 14 exhibited an EC(50) of 0.05muM against the Leukemia cell line K-562.
Modification at the C9 position of the marine natural product isoaaptamine and the impact on HIV-1, mycobacterial, and tumor cell activity.
Gul W, Hammond NL , Yousaf M ,Bowling JJ ,Schinazi RF ,Wirtz SS ,de Castro Andrews G, Cuevas C ,Hamann MT .
Department of Pharmacognosy and the National Center for Natural Products Research (NCNPR), University of Mississippi School of Pharmacy, MS 38677, USA.
As part of an investigation to generate optimized drug leads from marine natural pharmacophores for the treatment of neoplastic and infectious diseases, a series of novel isoaaptamine analogs were prepared by coupling acyl halides to the C9 position of isoaaptamine (2) isolated from the Aaptos sponge. This library of new semisynthetic products was evaluated for biological activity against HIV-1, Mtb, AIDS-OI, tropical parasitic diseases, and cancer. Compound 4 showed potent activity against HIV-1 (EC(50) 0.47mug/mL), compound 19 proved to possess remarkable activity against Mycobacterium intracellulare with an IC(50) and MIC value of 0.15 and 0.31mug/mL, while compounds 4 and 17 possessed anti-leishmanial activity with IC(50) values of 0.1 and 0.4mug/mL, respectively. Compounds 16 and 17 showed antimalarial activity with EC(50) values of 230 and 240ng/mL, respectively, and compound 14 exhibited an EC(50) of 0.05muM against the Leukemia cell line K-562.
18 octubre 2006
17 octubre 2006
16 octubre 2006
15 octubre 2006
Aricep ( Donepezilo ) comercializado por Eisai (Japon) y Pfizer (EEUU ), es aprobado por la FDA contra la demencia causada por mal de Alzheimer .
Este medicamento ya se aprobo para el Alzheimer en el 1996 y es uno de los 5 aprobados para dicha enfermedad :
Así que, en menos de 10 años, se han autorizado cinco medicamentos para el tratamiento del Alzheimer: tacrina (1993), donepezilo (1996), rivastigmina (1998), galantamina (2000), anticolinesterásicos los tres primeros, potenciador nicotínico el cuarto, todos ellos eficaces y provechosos y memantina (2002), el primer compuesto del grupo de los moduladores de la neurotransmisión glutamatérgica.
Como podemos apreciar la " Tacrina " es uno de los medicamentos historicos en la lucha en retrasar los efectos del Alzheimer , conste que no existe Farmaco hoy en dia que cure el Alzheimer aún , pues bien aqui tenemos un estudio comparativo de la Tacrina con uno de los Farmacos que estan a punto de iniciar la Fase I , concretamente con el NP-0361 de una Biotecnologica Española llamada NeuroPharma :
The most widely used pharmacological approach for Alzheimer's disease (AD) is the enhancement of cholinergic transmission with acetylcholinesterase inhibitors (AChEI). Tacrine (THA) was the first AChEI in the market but it is now hardly ever used because of its hepatotoxicity and gastrointestinal side effects.
NEUROPHARMA is working on the development of new drugs for AD treatment and has synthesised a series of dual AChEI with a very potent inhibition of both the esteric site of the enzyme and the peripheral site involved in the aggregation of b-amyloid. NP0361, which activity is about 2.5 10-11M, reduced both plaque load and soluble Aβ peptides and improved cognitive functions in a transgenic h-APP mice model. Here, we present the experiments performed to explore whether NP0361 might present a better safety profile than THA exploring the cytotoxicity of these two compounds in cell models of hepatic origin.
No significant difference was observed between chronic and acute treatment of rat hepatocytes primary cultures with NP0361 in contrast to THA which induced a time-dependent increase in toxicity at similar concentrations. Moreover, unlike THA, the toxicity of NP0361 would mainly rely upon its metabolism, since no toxicity was observed in the poorly-metabolizing cells HepG2 or RLEC.
Taken together, these studies show that the mechanism of NP0361 toxicity is different to that of THA in similar cell models. A superior margin of security in these test systems confirms the promise that NP0361 is a good candidate for further developement for the treatment of AD.
Así que, en menos de 10 años, se han autorizado cinco medicamentos para el tratamiento del Alzheimer: tacrina (1993), donepezilo (1996), rivastigmina (1998), galantamina (2000), anticolinesterásicos los tres primeros, potenciador nicotínico el cuarto, todos ellos eficaces y provechosos y memantina (2002), el primer compuesto del grupo de los moduladores de la neurotransmisión glutamatérgica.
Como podemos apreciar la " Tacrina " es uno de los medicamentos historicos en la lucha en retrasar los efectos del Alzheimer , conste que no existe Farmaco hoy en dia que cure el Alzheimer aún , pues bien aqui tenemos un estudio comparativo de la Tacrina con uno de los Farmacos que estan a punto de iniciar la Fase I , concretamente con el NP-0361 de una Biotecnologica Española llamada NeuroPharma :
The most widely used pharmacological approach for Alzheimer's disease (AD) is the enhancement of cholinergic transmission with acetylcholinesterase inhibitors (AChEI). Tacrine (THA) was the first AChEI in the market but it is now hardly ever used because of its hepatotoxicity and gastrointestinal side effects.
NEUROPHARMA is working on the development of new drugs for AD treatment and has synthesised a series of dual AChEI with a very potent inhibition of both the esteric site of the enzyme and the peripheral site involved in the aggregation of b-amyloid. NP0361, which activity is about 2.5 10-11M, reduced both plaque load and soluble Aβ peptides and improved cognitive functions in a transgenic h-APP mice model. Here, we present the experiments performed to explore whether NP0361 might present a better safety profile than THA exploring the cytotoxicity of these two compounds in cell models of hepatic origin.
No significant difference was observed between chronic and acute treatment of rat hepatocytes primary cultures with NP0361 in contrast to THA which induced a time-dependent increase in toxicity at similar concentrations. Moreover, unlike THA, the toxicity of NP0361 would mainly rely upon its metabolism, since no toxicity was observed in the poorly-metabolizing cells HepG2 or RLEC.
Taken together, these studies show that the mechanism of NP0361 toxicity is different to that of THA in similar cell models. A superior margin of security in these test systems confirms the promise that NP0361 is a good candidate for further developement for the treatment of AD.
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