| Brand Name | Yondelis |
|---|---|
| Generic Name | Trabectedin |
| Strength | 1mg/vial |
| Tumour Type | Sarcoma |
| Indication | Metastatic Liposarcoma or Leiomyosarcoma |
| Funding Request | For the treatment of patients with metastatic liposarcoma or leiomyosarcoma after failure of prior anthracycline and ifosfamide chemotherapy |
| Review Status | Under Review |
| Pre Noc Submission | No |
| NOC Date | July 14, 2011 |
| Manufacturer | Janssen Inc. |
| Submitter | Janssen Inc. |
| Submission Date | December 22, 2015 |
| Submission Deemed Complete | January 6, 2016 |
| Submission Type | New Indication |
| Prioritization Requested | Not Requested |
| Stakeholder Input Deadline ‡ | January 13, 2016 |
| Check-point meeting | March 2, 2016 |
| pERC Meeting | May 19, 2016 |
| Initial Recommendation Issued (target date) | June 3, 2016 |
| Feedback Deadline (target date) ‡ | |
| pERC Reconsideration Meeting (target date) | |
| Final Recommendation Issued (target date) | |
| Notification to Implement Issued |
03 junio 2016
Yondelis for Liposarcoma or Leiomyoscarcoma ( CANADA ) . CADTH Pancanadiense Oncología Drug Review .
Cáncer Colorectal . Dos estudios de Vall d'Hebron, destacados en congreso de Oncología de Chicago ( ASCO ) .
CAT-INVESTIGACIÓN ONCOLOGÍA // 02 de junio de 2016.Un estudio pionero del VHIO muestra que hay tumores colorrectales en los que todas las células presentan la mutación -los llamados clonals- y otros en que no todas las células tienen esta mutación -son los tumores heterogéneos o con alteraciones subclonals.
Un año más, un gran número de investigadores del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) participarán en el congreso anual de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), que tendrá lugar en Chicago del 3 al 7 de junio. Entre los numerosos pósters y presentaciones aceptados en este congreso, que reúne a más de 30.000 oncólogos y es el congreso internacional de referencia en oncología clínica, destacan dos trabajos en el campo del cáncer colorrectal: un ensayo clínico de fase II sobre nuevas terapias en pacientes con cáncer colorrectal del tipo BRAF mutado, cuyos resultados presentará el Dr. Josep Tabernero, director del VHIO y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Vall d’Hebron; y el trabajo del Dr. Rodrigo Dienstmann “Clonality patterns of driver mutations (mut) to reveal spatial-temporal genomic heterogeneity in colorectal cancer (CRC)”.
El trabajo del Dr. Dienstmann, investigador principal del grupo Oncology Data Science (ODysSey), se ha centrado en el estudio de las mutaciones de genes clave para el desarrollo del cáncer colorrectal. El estudio de mutaciones es fundamental para entender la biología de los tumores, su evolución, la supervivencia de los pacientes y la respuesta a los tratamientos dirigidos. En este sentido, este trabajo es un buen ejemplo de la investigación traslacional que se lleva a cabo en el VHIO, pues los datos del mismo son fruto de una estrecha colaboración con el Grupo de Genómica del Cáncer del VHIO. Lo novedoso de este trabajo es que estudia las alteraciones en los genes no como si se tratara de un “blanco o negro” (genes mutados o no mutados), sino que estima qué proporción de células del tumor tienen una mutación determinada, para conocer así la heterogeneidad del tumor. Sobre todo, el objetivo es establecer si la pluralidad de las mutaciones en un tumor determina el pronóstico del paciente o la respuesta a las terapias dirigidas a células con mutaciones en el gen BRAF.
El Dr. Dienstmann y su equipo, tras estudiar más de 700 muestras de pacientes tratados en proyectos de investigación en el VHIO de 2010 a 2015, han encontrado que existen tumores en los que todas las células presentan la mutación –los llamados clonales– y otros en los que no todas las células tienen esta mutación –son los tumores heterogéneos o con alteraciones subclonales. Este equipo del VHIO liderado por el Dr. Dienstmann ha sido el primero en estudiar la relevancia clínica de la clonalidad de las mutaciones en los tumores colorrectales. Los tumores en los que esta heterogeneidad subclonal es más prevalente son aquellos con mutaciones en los genes BRAF y PI3K (PIK3CA), mientras que los tumores con alteraciones en los genes KRAS y NRAS suelen ser homogéneos y clonales. Además, los científicos han descubierto que existe una mayor heterogeneidad molecular en las metástasis de cáncer colorrectal que en los tumores primarios, lo cual refleja cambios evolutivos que favorecen el desarrollo de metástasis o la selección de clones resistentes a las terapias estándares.
La importancia de este estudio, y que motiva que haya sido seleccionado para una presentación oral en este prestigioso congreso, radica en que ha estudiado de manera integral las mutaciones implicadas en el desarrollo del cáncer colorrectal en una gran cantidad de muestras de pacientes que forman parte de un amplio programa de cribado molecular, realizado de manera rutinaria en el VHIO.
El Dr. Tabernero y colaboradores del trabajo han estudiado la efectividad y seguridad de los tratamientos administrados de dos formas: en régimen triple –combinación de encorafenib, cetuximab y alpelisib– o en régimen doble –con encorafenib y cetuximab. Los resultados de ambas combinaciones del tratamiento muestran una actividad clínica muy prometedora en pacientes con cáncer colorrectal BRAF mutado, que sin estas terapias dirigidas suelen tener un pronóstico muy desfavorable, como ha observado también el estudio del Dr. Dienstmann.
“La mutación BRAF conlleva un mal pronóstico para los pacientes con cáncer colorrectal avanzado y difícilmente responde a la terapia de primera línea", expone el Dr. Tabernero, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Vall d'Hebron y director del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO). “En el ensayo de fase II, ambos regímenes de tratamiento mostraron una mejoría sustancial en la supervivencia libre de progresión y en la supervivencia global, de modo que los pacientes con este cáncer de difícil tratamiento pueden beneficiarse de la combinación de los regímenes basados en el encorafenib”.
SCIENCE . Científicos españoles descubren una nueva forma de matar al cáncer por extenuación .
Han descubierto que las células tumorales son capaces de producir energía en el núcleo para favorecer su crecimiento en situaciones de emergencia. Ahora tratarán de usarlo para luchar contra ellas .«Esto es solo el comienzo», ha dicho Roni Wright. La lucha contra el cáncer continúa.
GONZALO LÓPEZ SÁNCHEZ - 02/06/2016 .
Las células tumorales que originan el cáncer son células sanas que se rebelan contra el sistema y acaban cayendo en el lado oscuro. Comienzan a multiplicarse muy rápidamente, ignorando las leyes y los sistemas de control del organismo que las aloja. Se vuelven egoístas, y se preocupan por producir vasos sanguíneos para alimentarse. También se vuelven «inteligentes», y «aprenden», por ejemplo, a hacerse inmortales: para ello, acaban con el proceso natural del acortamiento de los telómeros, un fenómeno que en las células sanas determina cuántas veces pueden dividirse antes de morir.
Por si fuera poco, cada tejido (como el nervioso o el muscular) y cada tumor, tiene sus propias reglas y peculiaridades. Por eso, atacar el cáncer con un medicamento requiere ser un auténtico estratega, y por eso, cada paso que se da para comprender al cáncer, es un paso importante. Este jueves, un estudio presentado en la revista «Science» podría convertirse en otro de esos pasos. Después de investigar las respuestas de células tumorales, los científicos descubrieron una nueva estratagema que ellas emplean para producir energía y emplearla para el «mal»: en concreto, la usan para cambiar la expresión de los genes y facilitar que trabajen al servicio del tumor. Gracias a esto, los científicos creen haber encontrado otro posible objetivo en la lucha contra el cáncer.
«El avance más importante de este estudio es haber logrado identificar la ruta que permite la síntesis de ATP (una moneda energética que las células usan para transferir energía de un sitio a otro) en el núcleo», ha explicado a ABC Miguel Beato, investigador en el Centro de Regulación Genómica (CRG), en Barcelona y director del grupo que ha llevado a cabo la investigación.
...
Cavadas reconstruye el rostro a Samira Benhar con un tumor facial .
La Paciente, con dos hijos, fue abandonada por su marido a causa del rechazo social y ahora busca fondos para volver a su país tras ser operada en Manises .
ARTURO CHECA // VALENCIA /// 1 junio 2016 .
Samira Benhar era una joven marroquí que sonreía con los labios pintados de carmín, que lucía su pelo en melena suelta y que miraba ilusionada a la vida. Hasta que una neurofibromatosis de tipo I se cruzó en su vida. Primero perdió la visión en un ojo como consecuencia del voraz tumor facial. Luego la tumefacción empezó a extenderse por el lado derecho de su rostro, hasta cubrir frente, ojo, mejilla y dejar sólo libre su oreja derecha. Y la vida de Samira, y su sonrisa, se nubló.
Quizás lo peor no fueron los problemas físicos, la pérdida de visión en un ojo o la afección a buena parte de la cara de la joven magrebí. Sin duda lo más ruin fue el rechazo social que empezó a padecer Samira y su hundimiento psicológico. La joven se atrincheró en casa sin apenas pisar la calle. Pero el peor enemigo estaba dentro. Su marido la abandonó y la dejó sola con sus dos hijos menores de edad.
Por fortuna, en el camino de Samira se cruzaron personas solidarias. La Fundación Adra de ayuda humanitaria, presente en Marruecos desde hace más de una década y con delegación en el valenciano Camp de Morvedre, conocieron «la grave lesión» de Samira en 2012, como explican desde la propia entidad. La ong lo consideró inmediatamente «un caso de ayuda humanitaria» e iniciaron el camino más lógico: solicitar la colaboración del cirujano Pedro Cavadas, eminencia internacional en trasplantes y reconstrucciones morfológicas. Y así fue. La intervención para «reconstruir el rostro» de la joven se llevó a cabo en el Hospital de Manises por parte de Cavadas y su equipo, como explicaron desde el centro sanitario. La operación tuvo lugar hace unos meses y los protagonistas de la misma, entre ellas la propia Samira, explicarán los detalles mañana en rueda de prensa.
Apoyo del Centro IslámicoAunque las dificultades para la joven no han terminado. Tras viajar hasta Valencia en comienzos de 2013, de la mano de la Fundación Adra, para pasar una primera consulta en manos del doctor Cavadas, el periplo sanitario de la joven magrebí se vio culminado con éxito. No obstante, desde Adra se siguieron recaudando fondos de manera solidaria para cubrir «anestesista, estancia hospitalaria, alquiler quirófano, UCI, medicación, analíticas y pruebas radiológicas», como indican desde la Fundación. El hombro solidario también lo arrimaron desde el Centro Islámico de Valencia. Venta de calendarios o cocinado de paellas para recaudar fondos para la afectada han sido algunas de sus iniciativas. Y es que, la pelea de Samira gira ahora en torno a cómo regresar a su hogar.
Allí le esperan sus dos hijos. La solidaridad ha llegado incluso desde Asturias, donde la dueña de un restaurante gallego, María Viñas, conoció la historia de lucha y superación de la joven y, tras visitarla en Valencia, organizó hasta un concierto benéfico, con queimada incluida, para financiar la vuelta a casa de Samira.
El sueño de Samira Benhar, una vez que la sonrisa ha vuelto a su rostro, es regresar a su hogar y montar un puesto de venta de ropa. En una entrevista emitida hace dos años en el canal árabe Chouf TV y colgada en internet, la joven pliega ropa en una humilde casa de muros desconchados y bombillas peladas en el techo. Muestra ante la cámara el tumor bajo su velo. Y una tristeza en el alma que hoy ha abandonado.
02 junio 2016
Yondelis // Macrophages // OncoImmunology . Mantovani : "L'Immunoterapia, la Sfida Contro il Cancro" .
L'Immunologo è stato uno dei pionieri del settore. Il suo commento sulle potenzialità del vaccino antitumore testato in Germania sull'uomo .di VALERIA PINI // 1 Giugno 2016 .
TRE PAZIENTI con melanoma in stadio avanzato, in cui è statotestato un vaccino potenzialmente 'universale' contro i tumori. Ideato da esperti dell'università Johannes Gutenberg a Mainz, il vaccino è costituito da una capsula di molecole di grasso e contiene un 'cuore genetico', un piccolo Rna su cui sono scritte le 'istruzioni' per attivare le cellule del sistema immunitario del paziente a sferrare una forte risposta immunitaria contro il tumore. Alberto Mantovani, uno dei più notiimmunologi in campo internazionale, direttore scientifico dell'IRCCS Istituto clinico Humanitas e docente di Patologia generale è stato uno dei primi a studiare le potenzialità dell'immunologia contro il cancro.
Professor Mantovani come giudica questa sperimentazione?
"Lo studio è su tre persone e bisogna guardare a queste cose con cautela. Questo lavoro, al di là delle implicazioni cliniche, ci ricorda l'importanza di combinare quello che sappiamo di immunologia del cancro e genomica. Si riesce sempre di più a colpire il tallone d'Achille del tumore. I tumori cambiano spesso faccia, sono un bersaglio moblie. Ma proprio perché cambiano in continuazione maschera, questo costituisce un punto debole. Il sistema immunitario può riconoscere questo cambiamento. E questo emerge nella ricerca tedesca. Si possono individuare, volta per volta, le nuove maschere dei tumori. L'approccio di vaccinazione è la nuova sfida. Finora sono stati usati solo in via preventiva, non in fase terapeutica. E' un nuovo passo delle nuove cure contro il cancro che puntano su immunologia e immunoterapia".
In che settore sono stati ottenuti i risultati migliori con l'immunoterapia?
"Nel melanoma abbiamo già ottenuto risultati importanti. Il nostro sistema immunitario è come un'automobile con molti freni. Nei tumori ci sono 'tanti freni'. Uno di questi, il CTLA4, è stato tolto nel melanoma permettendo al 20% dei pazienti trattati di sopravvivere e di essere qui a 10 anni di distanza. Lavorando su un altro freno sono sicuro che otterremo il 50% di risultati positivi nel melanoma avanzato. Queste stesse terapie sono state approvate anche per il tumore al polmone e per il carcinoma alle vie urinarie. Va detto però he è presto per dire se il prolungamento di sopravvivenza porterà anche a delle cure".
Lei studia questo settore da anni. Siamo sulla strada giusta?
"Dagli anni '90 stiamo usando gli anticorpi per combattere il cancro. Sono stati fatti molti progressi e per me è l'avverarsi di un sogno. Sono stati messi a punto dei farmaci, come il trabectedin, che riescono a fermare quella parte 'dell'esercito immunologico' che aiuta il cancro e non lo ferma. Sono i macrofagi, i poliziotti corrotti. Quando un macrofago entra all’interno di un tumore acquisisce una serie di funzioni che favoriscono pericolosamente lo sviluppo delle cellule maligne. Siamo sulla strada giusta per trovare nuove cure contro il tumore, anche se ci vorrà tempo".
*******************
*********************************
***********************************************
En Relación :
Yondelis A Drug from the Sea that Strikes Tumor-Associated Macrophages .
OncoImmunology . June 2013 . Landes Bioscience .In summary, our findings delineated a new mechanism of action of a clinically useful and commercially available anticancer agent while providing strong proof-of-concept evidence in support of the therapeutic targeting of macrophages in cancer patients. Trabectedin is currently used in a limited number of oncological indications, often as second-line treatment.
Our results open interestingperspectives for the rational exploitation of this peculiar agent in cancer therapy.
Este mecanismo de acción es particular a 'Yondelis' y no se observa con ninguna de los otros agentes antitumorales estudiados.
Tumor-associated macrophages (TAMs) and other myeloid cells that infiltrate neoplastic lesions promote tumor progression and are associated with poor patient prognosis. We have recently demonstrated that trabectedin, a licensed and commercially available anticancer agent, is selectively cytotoxic for TAMs and their circulating precursors (monocytes). The macrophage-depleting effect of trabectedin is a key component of its antitumor activity.
**************************************************
Este Descubrimiento en la Acción del Yondelis contra los Macrofagos tuvo ya una Amplia Repercusión en el 2013 :
Role of Macrophage Targeting in the Antitumor Activity of Trabectedin .
http://www.sciencedirect.com/science/journal/15356108/23/2
There is widespread interest in macrophages as a therapeutic target in cancer. Here, we demonstrate that trabectedin, a recently approved chemotherapeutic agent, induces rapid apoptosis exclusively in mononuclear phagocytes. In four mouse tumor models, trabectedin caused selective depletion of monocytes/macrophages in blood, spleens, and tumors, with an associated reduction of angiogenesis. By using trabectedin-resistant tumor cells and myeloid cell transfer or depletion experiments, we demonstrate that cytotoxicity on mononuclear phagocytes is a key component of its antitumor activity. Monocyte depletion, including tumor-associated macrophages, was observed in treated tumor patients.
Trabectedin activates caspase-8-dependent apoptosis; selectivity for monocytes versus neutrophils and lymphocytes is due to differential expression of signaling and decoy TRAIL receptors.
This unexpected property may be exploited in different therapeutic strategies.
Copyright © Elsevier Inc. All rights reserved.
**************************************************
Yondelis Nueva Espectativa :
Existe ya Prueba de Concepto de que Trabectedin Puede Actuar de Policia Bueno y Cargarse a los Policias Corruptos ( Fagocitos ) que en lugar de Atacar a la celulas Cancerigenas ... Permiten que estas Crezcan y se expandan ( Metastasis ) .
***************************************************
La Nueva Propiedad del Yondelis recogida en la Prensa ... cada editorial con un analisis propio :http://www.repubblica.it/salute/ricerca/2013/02/12/news/farmaco_cellule_corrotte-52477493/
http://scienze.befan.it/trabectedina-un-farmaco-anti-tumore-dai-molluschi-marini/
http://www.bolognatg24.it/top-news/2013/02/13/40652/un-mollusco-marino-la-nuova-arma-contro-il-cancro/
http://www.italiasalute.it/2779/h/La-trabectedina-aggredisce-tumore-e-i-suoi-alleati.html
http://www.campanianotizie.com/attualita/mondo/51189-tumori-dai-caraibi-farmaco-che-uccide-poliziotti-corrotti-cancro.html
http://www.ogginotizie.it/214887-tumori-un-farmaco-dai-molluschi-marini/
http://scienze.fanpage.it/i-nuovi-effetti-antitumorali-di-un-farmaco-ricavato-dal-mollusco-marino/
http://www.healthdesk.it/ricerca/articolo/5828/1360693406
http://www.policliniconews.it/schede.cfm?id=511&Un_nuovo_farmaco_pu%C3%B2_bloccare_le_cellule_tumorali
http://notizie.tiscali.it/articoli/scienza/13/02/mollusco-marino-nuovo-farmaco-contro-tumori.html
Bayer Collaborates with U.S. National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) to Investigate Stivarga® (Regorafenib) Tablets as Additional Adjuvant Therapy in Colon Cancer . Post by Celtia .
WHIPPANY, N.J., June 1, 2016 /PRNewswire .Bayer and the U.S. National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP), a leading clinical trials cooperative group, are collaborating on a new Phase III study to investigate Stivarga® (regorafenib) tablets as an additional adjuvant therapy in colon cancer. The ARGO trial will investigate regorafenib as a single agent for the adjuvant treatment of Stage IIIB and IIIC colon cancer following completion of standard adjuvant chemotherapy. In this stage, the tumor has started to invade the wall of the colon, but not yet spread to other distant organs.
"In 2016, more than 134,000 adults in the United States will be diagnosed with colorectal cancer. Two-thirds of these cases, or more than 95,000, will be cancers of the colon," said Norman Wolmark, M.D., Chairman of the NSABP. "Despite receiving adjuvant chemotherapy, patients with stage IIIB and IIIC colon cancer are at risk of developing metastatic disease, meaning that the disease has spread from the colon to distant organs. We are keen to explore if regorafenib could help patients at earlier stages of the disease."
The Phase III study ARGO, a randomized, double-blind, placebo-controlled study, will be conducted by NSABP, with Bayer offering consultation as well as financial support. If positive, Bayer may use the results as the basis for regulatory filings to health care authorities to support an expanded indication for the use of Stivarga in this earlier stage of disease.
...
Inmunoterapia abre la puerta a una vacuna universal contra el cáncer .
Se trata de una técnica que instruye al sistema inmune para atacar a los tumores.
Las pruebas también se hicieron en ratones demostrándose que la “vacuna” fue eficaz contra el crecimiento agresivo de tumores en ratones.
Por: EFE | 1 de junio de 2016
La inmunoterapia abre la puerta a una vacuna universal contra el cáncer.
Un grupo de científicos acaba de dar un paso hacia la creación de una vacuna universal contra el cáncer, gracias a una técnica que instruye al sistema inmune para atacar a los tumores.
De acuerdo con un artículo publicado en la revista Nature, un equipo de científicos dirigidos por el profesor Ugur – Sahin de la Universidad de Johannes Gutenberg utilizó trozos del material genético (ARN) de varios tumores y las pusieron en nano partículas de grasa, que luego fueron inyectadas a animales de experimentación y a algunos pacientes que padecían etapas avanzadas de los respectivos tumores.
Las observaciones permitieron demostrar que estos trozos de material genético del tumor activaron las células encargadas de seleccionar los objetivos (blancos) de ataque del sistema de defensas del cuerpo. De igual forma también se obtuvo respuesta de las células T, también llamadas células asesinas (que normalmente combaten infecciones) y a través de esos dos mecanismos lograron atacar los tumores con resultados esperanzadores.
Los investigadores evidenciaron que en un paciente un tumor linfático redujo sustancialmente su tamaño, después de la administración de la vacuna, en otro, se logró mantener después de siete meses la ausencia de crecimiento tumoral luego de que los tumores iniciales fueron extirpados. En otro paciente se observó que el cáncer metastásico que había comprometido incluso sus pulmones, después de la vacuna, logró mantenerse estable. Este último considerado uno de los tumores más difíciles de manejar.
Las pruebas también se hicieron en ratones demostrándose que la “vacuna” fue eficaz contra el crecimiento agresivo de tumores en ratones.
Los científicos han encontrado hasta ahora dificultades para descubrir mecanismos efectivos de vacunación debido a que las células cancerígenas son similares en muchos aspectos a las normales, por lo que el sistema inmunitario evita atacarlas.
Solo se produce una respuesta defensiva eficiente cuando las células cancerígenas producen antígenos -sustancias que fomentan la creación de anticuerpos- distintos a los que expresan las células sanas.
Otro de los factores que frenan la respuesta inmune al cáncer es que el crecimiento de los tumores no va acompañado de señales inflamatorias importantes, como las que ocurren durante una infección microbiana, que disparan la respuesta autoinmune.
Por esos motivos, el sistema inmunitario en ocasiones tolera, o incluso promueve, la formación de un tumor.
...
Las pruebas también se hicieron en ratones demostrándose que la “vacuna” fue eficaz contra el crecimiento agresivo de tumores en ratones.
Por: EFE | 1 de junio de 2016
La inmunoterapia abre la puerta a una vacuna universal contra el cáncer.
Un grupo de científicos acaba de dar un paso hacia la creación de una vacuna universal contra el cáncer, gracias a una técnica que instruye al sistema inmune para atacar a los tumores.
De acuerdo con un artículo publicado en la revista Nature, un equipo de científicos dirigidos por el profesor Ugur – Sahin de la Universidad de Johannes Gutenberg utilizó trozos del material genético (ARN) de varios tumores y las pusieron en nano partículas de grasa, que luego fueron inyectadas a animales de experimentación y a algunos pacientes que padecían etapas avanzadas de los respectivos tumores.
Las observaciones permitieron demostrar que estos trozos de material genético del tumor activaron las células encargadas de seleccionar los objetivos (blancos) de ataque del sistema de defensas del cuerpo. De igual forma también se obtuvo respuesta de las células T, también llamadas células asesinas (que normalmente combaten infecciones) y a través de esos dos mecanismos lograron atacar los tumores con resultados esperanzadores.
Los investigadores evidenciaron que en un paciente un tumor linfático redujo sustancialmente su tamaño, después de la administración de la vacuna, en otro, se logró mantener después de siete meses la ausencia de crecimiento tumoral luego de que los tumores iniciales fueron extirpados. En otro paciente se observó que el cáncer metastásico que había comprometido incluso sus pulmones, después de la vacuna, logró mantenerse estable. Este último considerado uno de los tumores más difíciles de manejar.
Las pruebas también se hicieron en ratones demostrándose que la “vacuna” fue eficaz contra el crecimiento agresivo de tumores en ratones.
Los científicos han encontrado hasta ahora dificultades para descubrir mecanismos efectivos de vacunación debido a que las células cancerígenas son similares en muchos aspectos a las normales, por lo que el sistema inmunitario evita atacarlas.
Solo se produce una respuesta defensiva eficiente cuando las células cancerígenas producen antígenos -sustancias que fomentan la creación de anticuerpos- distintos a los que expresan las células sanas.
Otro de los factores que frenan la respuesta inmune al cáncer es que el crecimiento de los tumores no va acompañado de señales inflamatorias importantes, como las que ocurren durante una infección microbiana, que disparan la respuesta autoinmune.
Por esos motivos, el sistema inmunitario en ocasiones tolera, o incluso promueve, la formación de un tumor.
...
01 junio 2016
Científicos del CNIO revierten en ratones un cáncer familiar gástrico muy agresivo .
EFE 31 de mayo de 2016.
En los carcinoides gástricos hay un tipo muy raro y agresivo para el que no hay tratamiento más allá de la extirpación del estómago. Ahora, un equipo de científicos ha hallado por primera vez un gen mutado vinculado a este tumor y ha logrado en ratones revertir los síntomas con pequeñas dosis de clorhídrico.
Los responsables de este trabajo son Javier Benítez, director del Programa de Genética del Cáncer Humano del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Oriol Calvete, investigador en su grupo y el resto del equipo, quienes desde hace años centran sus estudios en tratar de identificar genes que pudieran estar detrás de cánceres muy raros, como éste de estómago.
En concreto, los científicos han hecho sus investigaciones con una familia de Palma de Mallorca -remitida por un médico de la isla- en la que dos primos se cruzaron y tuvieron diez hijos, de los que cinco tienen este tumor y a los que hubo que extirpar el estómago.
Los científicos secuenciaron sus exomas -la parte del genoma que codifica para las proteínas- e identificaron una alteración en un gen (ATP4a) que podría causar la enfermedad y cuya proteína se localiza en el estómago: su función es mantener la acidificación.
...
Diagnostican cáncer de mama a dos hermanas .
POR HALLIE GOLDEN /// Associated Press /// SALT LAKE CITY, UTAH, EE.UU. .Dos hermanas de Utah que dormían en la misma recámara, asistieron a la misma universidad, trabajaron casi una década en la misma compañía y han visitado más de 50 países juntas ahora, cada tres semanas, se sientan en sillones iguales y platican mientras sus cuerpos reciben quimioterapia.
Con una diferencia de unas dos semanas, a Sharee Page, de 34 años, y Annette Page, de 36, les diagnosticaron hace poco cáncer de mama, una coincidencia que los médicos consideran muy inusual. Sin embargo, eso significa que pueden enfrentar la enfermedad como han hecho casi cualquier otra cosa de su vida: como equipo.
"Qué enorme bendición", dijo Annette Page, quien vive a cinco minutos de su hermana en el norte de Utah. "¿Quién pasa por algo tan difícil con su mejor amiga, su hermana?".
Las "Hermanas Page" como algunos de sus amigos las llaman, se enteraron al poco tiempo de su diagnóstico que tenían el gen BRCA2, una mutación que aumenta el riesgo de sufrir cáncer de mama u ovarios.
Adam Cohen, un médico en el Instituto Oncológico Huntsman de la Universidad de Utah, dijo que el gen puede aumentar diez veces el riesgo de padecer cáncer de mama, pero agregó que nunca ha visto que dos hermanas sean diagnosticadas con una diferencia de semanas.
...
Cerveza . Según un grupo de Investigadores Suecos y Finalandeses, esta bebida impide el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer.
Descubren que la Cerveza Previene el Alzheimer .Publicado: 1 jun 2016 .
El estudio, citado por Popular Science, establece una relación entre el consumo de cerveza y la concentracion en el cerebro de beta-amiloides, moléculas asociadas con la enfermedad.
Los investigadores estudiaron los cerebros de 125 hombres de entre 25 y 70 años fallecidos por diversas causas, así como datos sobre su consumo de varios tipos de alcohol proporcionados por sus familiares, además de los factores genéticos para el desarrollo del alzheimer.
La concentración de beta-amiloides, si bien aumentaba en las personas de mayor edad, mostró niveles más bajos en los cerebros de exconsumidores de cerveza. Este efecto no ha sido hallado en aquellos que preferían otros tipos de alcohol.
Todavía no se ha determinado cómo funciona este mecanismo de prevención ni tampoco se ha calculado la dosis concreta para garantizar tal efecto.
Nemo nada feliz tras ser operado de un tumor cerebral . La noticia llegó a los medios nacionales este martes, generando división de opiniones.
Martes, 31 de mayo, 2016 . AFP /// Londres .
Una pareja británica que adora a su pequeño pez dorado Nemo no dudó en recorrer más de 200 kilómetros y en gastarse 200 libras en una operación para extirpar un tumor cerebral a la pequeña carpa.
Sonya Miles, la veterinaria de la clínica de Bristol (oeste de Inglaterra) que realizó la operación del animal, de 5 años de edad, explicó el martes a la AFP que duró 45 minutos y se realizó fuera del agua y bajo anestesia total. El tumor, casi tan grande como el pez, fue extraído con éxito.
"Hubo un momento en que tuvimos miedo porque su corazón dejó de latir, pero la enfermera anestesista logró reanimarlo", explicó Sonya Miles sobre la operación, que tuvo lugar a mediados de mayo.
Una vez de vuelta al agua, Nemo volvió rápidamente a nadar y a su feliz vida de siempre.
Sonya Miles admitió que no es una operación frecuente, y que existe poca gente dispuesta a pagar 200 libras (260 euros, 290 dólares) para curar un pez, un animal doméstico de coste modesto.
La última intervención de este tipo en la clínica veterinaria Highcroft de Bristol fue en 2015.
Una pareja británica que adora a su pequeño pez dorado Nemo no dudó en recorrer más de 200 kilómetros y en gastarse 200 libras en una operación para extirpar un tumor cerebral a la pequeña carpa.Sonya Miles, la veterinaria de la clínica de Bristol (oeste de Inglaterra) que realizó la operación del animal, de 5 años de edad, explicó el martes a la AFP que duró 45 minutos y se realizó fuera del agua y bajo anestesia total. El tumor, casi tan grande como el pez, fue extraído con éxito.
"Hubo un momento en que tuvimos miedo porque su corazón dejó de latir, pero la enfermera anestesista logró reanimarlo", explicó Sonya Miles sobre la operación, que tuvo lugar a mediados de mayo.
Una vez de vuelta al agua, Nemo volvió rápidamente a nadar y a su feliz vida de siempre.
Sonya Miles admitió que no es una operación frecuente, y que existe poca gente dispuesta a pagar 200 libras (260 euros, 290 dólares) para curar un pez, un animal doméstico de coste modesto.
La última intervención de este tipo en la clínica veterinaria Highcroft de Bristol fue en 2015.
31 mayo 2016
Pharmamar : CaixaBank le otorga un Potencial de Revalorización de más del 130% ... y eso que de momento aún no valoran al mejor Farmaco de la Compañia ... el PM01183 .
P.J.: Recupero este Post ya que en la última comunicación del Fondo InverCaixa Gestion SGIIC ha Incrementado su posición con la compra de 983.000 Acciones . Ahora posee ya un 1,72 % ( 3.806.000 ) .
"" Coherentes con lo que recomiendan "" .
***************************************************
Publicado por Capital Bolsa Traders - 9 Marzo 2016 .
Los Analistas de CaixaBank fijan el precio objetivo de Pharmamar en 5,3 euros por acción frente los 2,25 euros a los que cotiza en estos momentos. Fundamentan la recomendación de comprar así:
*.- Elevamos el gasto en I+D en 2016 hasta 69 millones de euros.
*.- Este incremento no debería tensar la estructura financiera de la compañía.
*.- ParmaMar no tiene vencimientos significativos en 2016/17.
*.- En 2018 PM1183 apoyará la generación de caja de la compañía.
**.- El incremento en I+D tiene una doble lectura positiva:
1. La comunidad científica está recibiendo el ensayo de MP1183 ovario platino resistente de forma muy satisfactoria, lo que supone que hay un nicho de mercado no cubierto.
2. Adelanta la visibilidad del producto en el tiempo. Tendremos datos Interim del ensayo de PM1183 sobre ovario platino resistente antes de finalizar el año.
***.- Esperamos que PharmaMar pueda alcanzar un acuerdo de licencia sobre PM1183 manteniendo la exclusividad en UE y USA.
*.- En el momento en que esto se alcance:
1. El valor del acuerdo podría indicar la dimensión del PM1183.
2. El mercado podría empezar a descontar algo de valor por PM1183 (la valoración actual es de 0 euros) .
"" Coherentes con lo que recomiendan "" .
***************************************************
Publicado por Capital Bolsa Traders - 9 Marzo 2016 .
Los Analistas de CaixaBank fijan el precio objetivo de Pharmamar en 5,3 euros por acción frente los 2,25 euros a los que cotiza en estos momentos. Fundamentan la recomendación de comprar así:*.- Elevamos el gasto en I+D en 2016 hasta 69 millones de euros.
*.- Este incremento no debería tensar la estructura financiera de la compañía.
*.- ParmaMar no tiene vencimientos significativos en 2016/17.
*.- En 2018 PM1183 apoyará la generación de caja de la compañía.
**.- El incremento en I+D tiene una doble lectura positiva:
1. La comunidad científica está recibiendo el ensayo de MP1183 ovario platino resistente de forma muy satisfactoria, lo que supone que hay un nicho de mercado no cubierto.
2. Adelanta la visibilidad del producto en el tiempo. Tendremos datos Interim del ensayo de PM1183 sobre ovario platino resistente antes de finalizar el año.
***.- Esperamos que PharmaMar pueda alcanzar un acuerdo de licencia sobre PM1183 manteniendo la exclusividad en UE y USA.
*.- En el momento en que esto se alcance:
1. El valor del acuerdo podría indicar la dimensión del PM1183.
2. El mercado podría empezar a descontar algo de valor por PM1183 (la valoración actual es de 0 euros) .
Aplidin sera Presentado en ASCO ( Chicago 3 al 7 Junio ) en la Sesión Oral por la Doctora María Victoria Mateos . "" Aplidin Funciona y cuando se Añade un Fármaco ya Utilizado en el Tratamiento del Mieloma como es Bortezomib la Eficacia Mejora "".
María Victoria Mateos Manteca | Hematóloga, Grupo Español de Mieloma .
"Los Pacientes de Mieloma tienen ahora mayores posibilidades de supervivencia" ."Los ensayos clínicos permiten no solo a los enfermos de Salamanca, sino también a los de Zamora y toda la región acceder a los fármacos punteros" .
30.05.2016 /// CARLOS GIL .
El descubrimiento de la Aplidina como nuevo tratamiento para tratar el mieloma ha traído de nuevo el foco mediático sobre una zamorana, María Victoria Mateos, que es la coordinadora de la Unidad de Mieloma del Complejo Universitario de Salamanca.
Es un nuevo paso para aumentar la esperanza de vida para los pacientes de una enfermedad que, de momento, no tiene cura.
-Oímos hablar de leucemia, mieloma o linfoma como enfermedades parecidas.
-Leucemia, mieloma o linfoma son diferentes, todas ellas enfermedades hematológicas malignas. El linfoma no Hodgkin es la enfermedad hematológica maligna mas frecuente, el mieloma múltiple es la segunda y luego ya están las leucemias aguas, que son mucho menos frecuentes, lo que pasa es que la gente identifica la hematología con la leucemia.
-¿El trasplante de médula no posibilita curar estas enfermedades?
-Hay algunas enfermedades hematológicas que se curan definitivamente, algunas con tratamientos convencionales y otras con la realización de un transplante alogénico que significa poner una médula sana de un donante, familiar o no, que reemplaza a la médula enferma. Es una opción curativa en algunas enfermedades hematológicas como puede ser la aplasia medular o determinados tipos de leucemias. En el linfoma no Hodgkin se hace transplante autólogo (del propio paciente) o alogénico para curar algunos enfermos y en el mieloma el transplante autólogo es un estándar, se hace prácticamente a todos los pacientes jóvenes, pero el trasplante de un donante es un poquito más raro, porque por definición no es una estrategia curativa para la enfermedad. El trasplante se reserva para aquellos casos que se pueden curar.
-¿En qué consiste el nuevo fármaco que han descubierto?
-Es un fármaco, la aplidina, que ha sido desarrollado por una empresa española que se llama Pharmamar. Hace años, en 2007 en el Grupo Español de Mieloma hicimos un estudio con este fármaco en monoterapia, es decir como fármaco único en un grupo de pacientes con mieloma en fases avanzadas de la enfermedad, es decir, cuando ya prácticamente no tenían ninguna otra opción de tratamiento. Y vimos que el fármaco era eficaz como agente único y que se potenciaba cuando añadíamos un poquito de corticoide. Posteriormente en nuestro laboratorio hemos tenido oportunidad de ver que tiene una acción sinérgica, es decir, que la potencia aún más cuando se combina con otros fármacos.
-¿Y ahora se ha probado en humanos?
-La compañía farmacéutica puso en marcha un ensayo en fase 3, donde se han incluido más de 600 pacientes: la mitad han recibido aplidina más dexametasona, es decir el tratamiento nuevo, y la otra mitad el tratamiento convencional, que en el momento en que se hizo el estudio era dexametasona. Los primeros resultados que tenemos indican que la combinación experimental es superior al tratamiento estándar, lo que pone en una posición de desarrollo de este fármaco, que se llama aplidina, para que en un futuro sea una opción de tratamiento para los pacientes con mieloma.
-¿Qué es la aplidina?
-Es un fármaco que se deriva de un organismo marino, "aplidium albicans", y de hecho el primer lugar de donde se extrae es del fondo del mar. Una vez que lo recogen en el mar y ven que tiene propiedades antitumorales, lo desarrollan en el laboratorio de forma sintética, artificial. El mecanismo de acción no es todavía del todo conocido, pero se sabe que actúa en diferentes vías de señalización para al final inducir la muerte de la célula tumoral, la célula plasmática para el mieloma aunque también se ha visto que tiene eficacia en otras enfermedades hematológicas como por ejemplo los linfomas.
-¿Como se les ocurre aplicar este principio?
-Pharmamar ve en sus propios laboratorios que la sustancia es efectiva. Establece, allá por el año 2007 un acuerdo de colaboración con nuestro grupo de investigación para que nosotros evaluáramos el fármaco en nuestras líneas celulares en muestras de pacientes con mieloma e incluso el modelos animales. Posteriormente el acuerdo de colaboración continúa para hacer estudios en combinación con otros fármacos. Y vimos que la combinación era sinérgica, es decir, la eficacia aumentaba cuando se combinaba con fármacos que utilizábamos para el tratamiento de los pacientes con mieloma.
-¿Solo lo asociaron con otro fármaco o con más?
-De este estudio principal ya se ha derivado otro pequeñito para probar la aplidina en combinación con bortezomib en una serie de 25 pacientes con mieloma y los resultados los voy a presentar el próximo viernes en Chicago en el Congreso Americano de Oncología. Lógicamente aplidina funciona y cuando se añade un fármaco ya utilizado en el tratamiento del mieloma como es bortezomib la eficacia mejora.
-¿Que van a conseguir con estos medicamentos?
-Aunque el mieloma hoy en día es una enfermedad incurable realmente casi cada semana las agencias reguladoras están aprobando nuevas combinaciones para el tratamiento de la enfermedad. De manera inmediata lo que hace es que los pacientes tengan más opciones de tratamiento para recibir a lo largo del curso de la enfermedad y eso se traduce en que la supervivencia es mayor.
-Que no es poco.
-No obstante esto es importante para los pacientes, pero nuestro objetivo está en conseguir que cuando tratemos el mieloma en la primera línea o incluso antes de la primera línea consigamos que algunos pacientes no vuelvan a necesitar nunca más tratamientos. Y podamos decir que curamos a algunos pacientes, como lo hemos hecho.
-¿A qué tipo de pacientes?
-Empezamos un estudio en el Grupo Español de Mielomas tratando a pacientes asintomáticos, es decir antes de que desarrollaran los síntomas. En ese estudio lo que hicimos es comparar un tratamiento eficaz en el mieloma, ledamidolida y dexametasona con la opción de no dar ningún tratamiento. Y vimos que el tratamiento precoz, es decir, antes de que aparezcan los síntomas era tremendamente eficaz para este tipo de pacientes con mieloma asintomático. Es lo que nos permitió publicar en 2013 un artículo en New England Journal of Medicine, que es la revista de mayor trascendencia médica con estos resultados. En ese momento el seguimiento de los pacientes era de poco más de tres años, ahora justo a principios de este año hemos actualizado la serie, el seguimiento es de más de siete años y hemos confirmado que el beneficio del tratamiento precoz sigue siendo evidente y si cabe más importante todavía que lo era cuando el seguimiento era de tres años. Estos resultados se van a publicar seguramente a mediados del próximo mes en el Lancet Oncology que es también una revista de gran impacto médico.
-El objetivo final, por tanto, es la curación.
-Al final los pacientes que tienen un mieloma activo, con todas estas opciones de tratamiento van a vivir más. Los pacientes que se diagnostican incluso en la fase asintomática vamos a poder ofrecerles un tratamiento mejor de una manera más precoz. Y nuestro objetivo es que algunos de estos pacientes realmente se curen y no vayan a necesitar nunca tratamientos de rescate.
-¿Como se detecta un mieloma antes de que de síntomas?
-Es raro quien no se hace algún análisis al menos una vez al año, por motivos de trabajo o de algún problema de salud. Y en esos análisis siempre se determinan las proteínas totales, que es un primer dato de alarma. La presencia de una paraproteina monoclonal es una de las características de la enfermedad.
-Tenemos que el análisis da exceso de proteínas. ¿Qué pasos se dan a continuación?
-Una vez que el médico de cabecera, el internista, el cardiólogo, o quien solicite esos análisis ve ese componente monoclonal lo deriva directamente al hematólogo. Nosotros hacemos un aspirado de médula ósea, es decir, vamos a la fábrica de ese componente monoclonal que son las células plasmáticas, las vemos, les hacemos a los pacientes una serie de exploraciones determinamos si el mieloma está completamente asintomático.
-¿Se les trata aunque no tengan síntomas?
-A muchos de estos pacientes sin síntomas les vamos a seguir diciendo que no se preocupen porque el riesgo que tienen de hacer un mieloma es tan bajo que posiblemente no necesiten nunca nada. Sin embargo, al grupo en el que identificamos un alto riesgo de progresión de la enfermedad, les vamos a ofrecer un tratamiento precoz porque sabemos que en poco tiempo van a acabar haciendo síntomas, que incluyen insuficiencia renal o fracturas en los huesos, es decir, una sintomatología que invalida mucho al paciente. Tratándolos precozmente aparte de evitar esta sintomatología, en un futuro probablemente seamos capaces de curar a algunos de estos enfermos.
-¿Por qué antes no se hacía nada con los pacientes de mieloma asintomáticos?
-Porque no se diagnosticaban, se hacían muchos menos análisis y la enfermedad se detectaba en las fases avanzadas. Y porque no se había demostrado que los tratamientos precoces fueran realmente eficaces.
-¿El mieloma es una enfermedad muy frecuente?
-Se diagnostican entre cuatro y cinco casos nuevos por cada cien mil habitantes y año, lo cual significa unos dos mil en toda España y entre 125 y 150 en Castilla y León. No es una patología muy habitual, pero dentro de las enfermedades hematológicas es la segunda en frecuencia. Afecta a gente de edad avanzada, la mediana de edad supera los 60 años, cada vez tenemos una sociedad más envejecida con lo cual cada vez vamos a ser capaces de diagnosticar más pacientes con mieloma que hace muchos años no se diagnosticaban, porque posiblemente murieran por otras causas diferentes.
-¿Tienen buen pronóstico los casos de mieloma?
-Depende, porque aunque el nombre es único, mieloma múltiple, en realidad son muchas enfermedades y cada vez vamos sabiendo mas que hay diferentes grupos de enfermedades. Globalmente el pronóstico está mejorando de una manera importante porque somos capaces de identificar alteraciones específicas en el momento del diagnóstico e individualizamos un poquito el tratamiento para que al final todos los nuevos fármacos que se están incorporando están consiguiendo que la supervivencia aumente de una manera significativa.
-¿Para lograr un éxito hacen falta muchos fracasos?
-Por supuesto. A la luz sale lo que realmente funciona. Afortunadamente hay una buena plataforma preclínica donde se evalúan miles de fármacos muchos de los cuales no llegan nunca a saltar a la clínica. Es decir, hay que hacer una enorme inversión inicial para dar con los fármacos que realmente funcionan. Cuando un fármaco pasa de la preclínica a la clínica, a que el paciente reciba ese tratamiento, habitualmente ya se tiene una seguridad acerca de la eficacia. No obstante, siempre hay fármacos que una vez se prueban con la enfermedad activa resulta que no funcionan aunque afortunadamente la mayoría acaban siendo tratamientos eficaces para los pacientes.
-¿Son buenos tiempos para investigar?
-Siempre se puede estar mejor, pero nosotros seguimos haciendo mucha investigación clínica. El número de ensayos clínicos que podemos ofrecer a nuestros pacientes con mieloma, no solo de Salamanca sino de toda Castilla y León realmente ha ido en aumento, en ese sentido no puedo quejarme. Porque además cada vez tenemos ensayos en fases más precoces, es decir somos capaces de ofrecer fármacos nuevos y algunos incluso es la primera vez que se evalúan en humanos disponibles para tratar a nuestros enfermos en la Comunidad. En este sentido creo que estamos bien y tenemos muchas cosas para ofrecer a los pacientes.
Cáncer de Mama . Identificado cómo el gen ‘BRCA1’ aumenta el riesgo de cáncer de mama y ovario .
La ausencia o mutaciones en el gen provoca que las células no puedan reparar su ADN, por lo que son más proclives a acumular mutaciones y convertirse en células tumorales .
M. LÓPEZ - @abc_salud // Madrid - 30/05/2016 .
Cada año se diagnostican en nuestro país más de 25.000 nuevos casos de cáncer de mama y en torno a 3.300 de cáncer de ovario.
Dos tumores que, entre otras características comunes, comparten un factor de riesgo común: la ausencia o mutaciones en una familia de genes supresores de tumores denominada ‘BRCA’.
De hecho, los nombres de las proteínas expresadas por estos genes, BRCA, son las siglas en inglés de ‘proteína de susceptibilidad al cáncer de mama’. Es el caso del gen ‘BRCA1’, que saltó a la fama en el año 2013 cuando la actriz Angelina Jolie, portadora de una mutación asociada a un mayor riesgo de cáncer de mama u ovario, se sometió a una doble mastectomía para reducir su probabilidad de padecer un tumor mamario – tal es así que numerosos medios rebautizaron el gen ‘BRCA1’ como ‘gen Jolie’–. Y ahora, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) muestra por qué la pérdida o las mutaciones de este gen aumentan el riesgo de padecer cáncer.
Como explica Joanna Morris, directora de esta investigación publicada en la revista «Nature Structural & Molecular Biology», «ya sabemos que la pérdida de BRCA1 se asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama, por lo que aumentar el conocimiento sobre este gen ha constituido uno de los principales objetivos de la investigación en este tipo de tumor. Y ahora, nuestro estudio puede explicar por qué algunas de las mutaciones que predisponen al cáncer se encuentran en la parte frontal del gen ‘BRCA1’, esto es, la parte que posibilita la actividad ubiquitina ligasa de la proteína BRCA1».
El gen ‘BRCA1’ es un gen supresor de tumores, es decir, previene la aparición de un tumor al evitar la proliferación incontrolada de las células. Para ello, el gen expresa una proteína que, entre otras funciones, tiene actividad ‘ubiquitina ligasa’, es decir, que posibilita la unión de otras proteínas a una pequeña proteína reguladora llamada ubiquitina. Y esta unión o ‘ubiquitinización’ resulta totalmente necesario para el desarrollo de múltiples procesos celulares, caso de la reparación del ADN a través de un mecanismo denominado ‘recombinación homóloga’.
Llegados a este punto, ¿qué sucede en las células en las que no hay gen ‘BRCA1’ o se encuentra mutado? Pues según muestra el estudio, no hay actividad ubiquitina ligasa, no hay ubiquitinización y, por tanto, no hay recombinación homóloga. Es decir, los daños en el ADN no se reparan, y como alertan los autores «es bien conocido que las células que no tienen este tipo de reparación del ADN pueden desarrollar mutaciones que den lugar a la aparición de un cáncer».
...
M. LÓPEZ - @abc_salud // Madrid - 30/05/2016 .Cada año se diagnostican en nuestro país más de 25.000 nuevos casos de cáncer de mama y en torno a 3.300 de cáncer de ovario.
Dos tumores que, entre otras características comunes, comparten un factor de riesgo común: la ausencia o mutaciones en una familia de genes supresores de tumores denominada ‘BRCA’.
De hecho, los nombres de las proteínas expresadas por estos genes, BRCA, son las siglas en inglés de ‘proteína de susceptibilidad al cáncer de mama’. Es el caso del gen ‘BRCA1’, que saltó a la fama en el año 2013 cuando la actriz Angelina Jolie, portadora de una mutación asociada a un mayor riesgo de cáncer de mama u ovario, se sometió a una doble mastectomía para reducir su probabilidad de padecer un tumor mamario – tal es así que numerosos medios rebautizaron el gen ‘BRCA1’ como ‘gen Jolie’–. Y ahora, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) muestra por qué la pérdida o las mutaciones de este gen aumentan el riesgo de padecer cáncer.
Como explica Joanna Morris, directora de esta investigación publicada en la revista «Nature Structural & Molecular Biology», «ya sabemos que la pérdida de BRCA1 se asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama, por lo que aumentar el conocimiento sobre este gen ha constituido uno de los principales objetivos de la investigación en este tipo de tumor. Y ahora, nuestro estudio puede explicar por qué algunas de las mutaciones que predisponen al cáncer se encuentran en la parte frontal del gen ‘BRCA1’, esto es, la parte que posibilita la actividad ubiquitina ligasa de la proteína BRCA1».
El gen ‘BRCA1’ es un gen supresor de tumores, es decir, previene la aparición de un tumor al evitar la proliferación incontrolada de las células. Para ello, el gen expresa una proteína que, entre otras funciones, tiene actividad ‘ubiquitina ligasa’, es decir, que posibilita la unión de otras proteínas a una pequeña proteína reguladora llamada ubiquitina. Y esta unión o ‘ubiquitinización’ resulta totalmente necesario para el desarrollo de múltiples procesos celulares, caso de la reparación del ADN a través de un mecanismo denominado ‘recombinación homóloga’.
Llegados a este punto, ¿qué sucede en las células en las que no hay gen ‘BRCA1’ o se encuentra mutado? Pues según muestra el estudio, no hay actividad ubiquitina ligasa, no hay ubiquitinización y, por tanto, no hay recombinación homóloga. Es decir, los daños en el ADN no se reparan, y como alertan los autores «es bien conocido que las células que no tienen este tipo de reparación del ADN pueden desarrollar mutaciones que den lugar a la aparición de un cáncer».
...
Cancer Drugs : A Long Road to Blockbuster Sales .
POR CHARLEY GRANT | WSJ /// 30/05/2016 .
Los innovadores tratamientos contra el cáncer son la próxima gran esperanza para el sector farmacéutico. Pero los inversores no deberían olvidar que la recompensa y el riesgo van de la mano.
Aunque el entusiasmo por el sector se ha enfriado con respecto a la euforia de los últimos años, tratamientos potenciales como la inmunoterapia, que intenta preparar al sistema inmunológico del cuerpo humano para combatir la enfermedad, siguen siendo destacables. Los datos clínicos de estas terapias experimentales se exhibirán esta semana en la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica.
Algunos tratamientos de inmunoterapia, como el fármaco Opdivo de Bristol-Myers Squibb, han generado fuertes ventas, en plena oleada de aprobaciones por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos. Los analistas esperan que las ventas de Opdivo alcancen los 3.200 millones de dólares este año, según FactSet.
A su vez, las promesas que ofrece Opdivo han ayudado a impulsar las acciones de Bristol-Myers, que cotizan a 25 veces los beneficios previstos, una prima con respecto al sector. Aunque resulta difícil evaluar el potencial a largo plazo de estos medicamentos, hay mucho entusiasmo. Pero aquí está la trampa: la competencia está en camino. Merck tiene un medicamento en el mercado, Keytruda. Otras grandes compañías, además de multitud de firmas más pequeñas de biotecnología, también poseen programas en desarrollo.
Dada la importancia del uso de cócteles de medicamentos para combatir determinados tipos de cáncer, podría haber espacio para todos. El problema para los inversores, no obstante, es la dificultad que conlleva desarrollar fármacos contra el cáncer, una de las principales razones de que la oportunidad económica sea tan importante.
Un reciente informe de la Organización de Innovación en Biotecnología lo confirma. Los tratamientos contra el cáncer representaron casi un tercio de los cerca de 10.000 ensayos clínicos en Fase 1 lanzados en los diez años hasta 2015. La cifra duplicó con creces los ensayos clínicos neurológicos, y los convirtió en el segundo área de tratamiento más investigado. No obstante, sólo el 5,1% de los ensayos contra el cáncer obtuvieron la aprobación para convertirse en medicamento, menos que en ninguna otra categoría. La demostración de la eficacia de un fármaco contra el cáncer en los ensayos clínicos en una fase posterior ha resultado ser especialmente difícil.
El estudio arrojó que sólo un tercio de los ensayos contra el cáncer en Fase 3, donde se evalúa la eficacia, obtuvieron la aprobación. Haciendo una media de todas las categorías, casi la mitad de los ensayos en Fase 3 se convirtieron en un medicamento.
Los ensayos clínicos no resultan baratos. Bristol-Myers, por ejemplo, ha gastado más de 14.000 millones de dólares en programas de investigación y desarrollo desde 2013.
La clave para desarrollar un tratamiento exitoso que pueda generar fuertes ventas reside en superar esa baja probabilidad. Pero los inversores no deberían olvidar que no es fácil, ni barato, llegar hasta ahí.
Los innovadores tratamientos contra el cáncer son la próxima gran esperanza para el sector farmacéutico. Pero los inversores no deberían olvidar que la recompensa y el riesgo van de la mano.
Aunque el entusiasmo por el sector se ha enfriado con respecto a la euforia de los últimos años, tratamientos potenciales como la inmunoterapia, que intenta preparar al sistema inmunológico del cuerpo humano para combatir la enfermedad, siguen siendo destacables. Los datos clínicos de estas terapias experimentales se exhibirán esta semana en la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica.Algunos tratamientos de inmunoterapia, como el fármaco Opdivo de Bristol-Myers Squibb, han generado fuertes ventas, en plena oleada de aprobaciones por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos. Los analistas esperan que las ventas de Opdivo alcancen los 3.200 millones de dólares este año, según FactSet.
A su vez, las promesas que ofrece Opdivo han ayudado a impulsar las acciones de Bristol-Myers, que cotizan a 25 veces los beneficios previstos, una prima con respecto al sector. Aunque resulta difícil evaluar el potencial a largo plazo de estos medicamentos, hay mucho entusiasmo. Pero aquí está la trampa: la competencia está en camino. Merck tiene un medicamento en el mercado, Keytruda. Otras grandes compañías, además de multitud de firmas más pequeñas de biotecnología, también poseen programas en desarrollo.
Dada la importancia del uso de cócteles de medicamentos para combatir determinados tipos de cáncer, podría haber espacio para todos. El problema para los inversores, no obstante, es la dificultad que conlleva desarrollar fármacos contra el cáncer, una de las principales razones de que la oportunidad económica sea tan importante.
Un reciente informe de la Organización de Innovación en Biotecnología lo confirma. Los tratamientos contra el cáncer representaron casi un tercio de los cerca de 10.000 ensayos clínicos en Fase 1 lanzados en los diez años hasta 2015. La cifra duplicó con creces los ensayos clínicos neurológicos, y los convirtió en el segundo área de tratamiento más investigado. No obstante, sólo el 5,1% de los ensayos contra el cáncer obtuvieron la aprobación para convertirse en medicamento, menos que en ninguna otra categoría. La demostración de la eficacia de un fármaco contra el cáncer en los ensayos clínicos en una fase posterior ha resultado ser especialmente difícil.
El estudio arrojó que sólo un tercio de los ensayos contra el cáncer en Fase 3, donde se evalúa la eficacia, obtuvieron la aprobación. Haciendo una media de todas las categorías, casi la mitad de los ensayos en Fase 3 se convirtieron en un medicamento.
Los ensayos clínicos no resultan baratos. Bristol-Myers, por ejemplo, ha gastado más de 14.000 millones de dólares en programas de investigación y desarrollo desde 2013.
La clave para desarrollar un tratamiento exitoso que pueda generar fuertes ventas reside en superar esa baja probabilidad. Pero los inversores no deberían olvidar que no es fácil, ni barato, llegar hasta ahí.
30 mayo 2016
Yondelis® . The Possibility of Combining Trabectedin with Targeted Therapies, Immune Checkpoint Inhibitors or Virotherapy Would also be an Interesting Concept .
Gordon EM, Sankhala KK, Chawla N, Chawla SP.
Adv Ther. 2016 May 27.
Trabectedin (ET743, Yondelis®, manufactured by Baxter Oncology GmbH, Halle/Westfalen, Germany, for Janssen Products, LP, Horsham, PA), derived from the marine ascidian, Ecteinascidia turbinata, is a natural alkaloid with multiple complex mechanisms of action.
On 23 October 2015, 15 years after the results of the first Phase 1 clinical trial using trabectedin for chemotherapy-resistant solid malignancies was reported, and 8 years after its approval in Europe, the United States Food and Drug Administration (USFDA) finally approved trabectedin for the treatment of unresectable or metastatic liposarcoma or leiomyosarcoma that has failed a prior anthracycline-containing regimen.
Approval was based on the results of a pivotal Phase 3 trial involving a 2:1 randomization of 518 patients (who were further stratified by soft tissue sarcoma subtype), in which a significant improvement in progression-free survival was reported in the trabectedin-treated group vs. the dacarbazine-treated group (p < 0.001).
In this trial, the most common adverse reactions were nausea, fatigue, vomiting, constipation, anorexia, diarrhea, peripheral edema, dyspnea, and headache, while the most serious were neutropenic sepsis, rhabdomyolysis, cardiomyopathy, hepatotoxicity, and extravasation leading to tissue necrosis.
The most common grade 3-4 adverse events were laboratory abnormalities of myelosuppression in both arms and transient transaminitis in the trabectedin arm. In a recent Phase 2 trial, trabectedin had a similar outcome as doxorubicin when given as a single agent in the first-line setting.
Studies are also being conducted to expand the use of trabectedin not only as a first-line cancer drug, but also for a number of other clinical indications, for example, in the case of mesenchymal chondrosarcoma, for which trabectedin has been reported to be exceptionally active.
The possibility of combining trabectedin with targeted therapies, immune checkpoint inhibitors or virotherapy would also be an interesting concept.
In short, trabectedin is an old new drug with proven potential to impact the lives of patients with soft tissue sarcoma and other solid malignancies.
Prospective investigations could include combination regimens with Trabectedin and promising chemotherapeutic agents, such as Eribulin and Aldoxorubicin.
FUNDING : Sarcoma Oncology Center, Santa Monica, CA 90405.
La fórmula para evitar la mitad de las muertes por cáncer. Y sólo tiene 4 reglas .
30.05.2016 .
Por mucho que haya avanzado la investigación sobre el cáncer, la enfermedad sigue dándonos mucho respeto. Y no es para menos. Según la Sociedad Española de Oncología Médica, el riesgo de presentar cáncer antes de los 75 años en España es del 25,1% y el de fallecer debido a uno, del 10,2%. El cáncer de pulmón es la segunda causa de muerte prematura entre los españoles (solo por detrás de las cardiopatías isquémicas) y los cánceres colorrectales, de mama y estómago están en quinta, octava y decimonovena posición, respectivamente.
La mayoría de nosotros somos conscientes de que evitar determinados hábitos perniciosos, como fumar, y abrazar otros saludables, como llevar una buena dieta o hacer ejercicio, son beneficiosos, pero no solemos darnos cuenta de hasta qué punto son importantes.
Según un nuevo estudio dirigido por el doctor Mingyang Song, médico del Massachusetts General Hospital y profesor de la Harvard Medical School, la mitad de las muertes por cáncer pueden ser evitadas si se mantienen cuatro sencillas reglas:
1. No fumar.
2. No abusar del alcohol.
3. Mantener un Índice de Masa Corporal de entre 18,5 y 27,5.
4. Hacer 150 minutos semanales de ejercicio moderado o 75 si es intenso.
...
Por mucho que haya avanzado la investigación sobre el cáncer, la enfermedad sigue dándonos mucho respeto. Y no es para menos. Según la Sociedad Española de Oncología Médica, el riesgo de presentar cáncer antes de los 75 años en España es del 25,1% y el de fallecer debido a uno, del 10,2%. El cáncer de pulmón es la segunda causa de muerte prematura entre los españoles (solo por detrás de las cardiopatías isquémicas) y los cánceres colorrectales, de mama y estómago están en quinta, octava y decimonovena posición, respectivamente.
La mayoría de nosotros somos conscientes de que evitar determinados hábitos perniciosos, como fumar, y abrazar otros saludables, como llevar una buena dieta o hacer ejercicio, son beneficiosos, pero no solemos darnos cuenta de hasta qué punto son importantes.
Según un nuevo estudio dirigido por el doctor Mingyang Song, médico del Massachusetts General Hospital y profesor de la Harvard Medical School, la mitad de las muertes por cáncer pueden ser evitadas si se mantienen cuatro sencillas reglas:
1. No fumar.
2. No abusar del alcohol.
3. Mantener un Índice de Masa Corporal de entre 18,5 y 27,5.
4. Hacer 150 minutos semanales de ejercicio moderado o 75 si es intenso.
...
"El cáncer de mama en estadio precoz se cura en más del 90%" .
Un proyecto desarrollado en el área que dirige en el SAS ha logrado el mecenazgo de la Fundación Amancio Ortega que beneficiará, en el plazo de tres años, en supervivencia y calidad de vida a 19.000 enfermos de cáncer .
NOELIA MÁRQUEZ | ACTUALIZADO 30.05.2016 .
La sencillez y la calidez en el trato en una pequeña consulta del Hospital Macarena impresionan en una mujer que tiene en sus manos las líneas maestras de los servicios hospitalarios de Oncología de Andalucía y, en gran medida, el futuro de los enfermos de cáncer. La doctora Eloísa Bayo, Medalla de Andalucía en 2014, dirige el Plan Integral de Oncología de Andalucía y es responsable de la Unidad de Oncología Médica, Radioterápica y Radiofísica de los hospitales Virgen del Rocío y Macarena. El cáncer de mama ha sido, a lo largo de su dilatada trayectoria, su principal campo de batalla.
-¿Cómo ha mejorado la supervivencia al cáncer de mama?
-El cáncer de mama es el más frecuente en las mujeres, pero afortunadamente, si consideramos estadios precoces, la supervivencia está por encima del 90%. Desde 1985 la supervivencia al cáncer de mama ha aumentado casi un 20%.
...
Suscribirse a:
Entradas (Atom)