CNIO Descubre la 1ª conexion entre Vejez-Cancer y Epigenetica.
Muy importante este descubrimiento del CNIO y mas aun porque demuestran que La perdida de actividad del gen del síndrome de Werner debido a la metilación de su zona reguladora se ha hallado en diversos tipos de tumores de la anatomía humana, tanto sólidos (epiteliales) como blandos (mesenquimales), siendo el primer gen supresor tumoral que posee tan amplia distribución.
En este sentido, el investigador destaca que "la función normal del gen del síndrome de Werner es proteger nuestras células de las lesiones externas mediante la reparación del ADN, el material director de nuestras células".
Los fármacos contra los cuales la perdida del gen del síndrome de Werner confiere mayor sensibilidad son los llamados inhibidores de topoisomerasas y los agentes intercalantes del ADN. En el trabajo, el grupo de investigación del CNIO demuestra cómo la metilación del gen del síndrome de Werner en cáncer de colon predice una mayor respuesta a la acción del fármaco Irinotecan (CPT-11).........
.................y aqui es donde como siempre nuestras Biotecnologicas estan al quite , PharmaMar concretamente con el Yondelis ha realizado un ensayo clinico en combinacion con el Irinotecan y ya sabemos que el Yondelis® es una entidad química totalmente nueva con un mecanismo de acción multicomponente exclusivo. Es el único agente quimioterápico que se une al surco menor del ADN y dobla el ADN hacia el surco mayor, y ejerce su efecto terapéutico mediante diversas vías:
Interferencia en el mecanismo de reparación por escisión de nucleótidos asociada a la transcripción (TC-NER) para inducir la muerte celular.
Lentificación y detención de la división de las células tumorales y subsiguiente apoptosis (muerte celular programada) independiente de p53.
Inhibición de la activación de la transcripción de genes inducibles.
....pero lo mas impactante es la Lamellarina que bien podria ser el 7º Compuesto de PharmaMar en ensayos de Fase I en Humanos :
Se ha comprobado que la lamellarina D induce apoptosis en células de leucemia resistentes a la camptotecina, al promover la activación de la caspasa, la fragmentación del ADN y, dato especialmente significativo, la disfunción mitocondrial en sistemas tanto intactos como acelulares. El Dr J. Kluza, del Centre Oscar Lambret de Lille (Francia), ha presentado este nuevo mecanismo de acción, que se suma al ya bien establecido mecanismo de inhibición de la topoisomerasa I de la lamellarina D. El póster llega a la conclusión de que las mitocondrias pueden representar una nueva diana potencial de la lamellarina D.
La acción de la lamellarina D a nivel mitocondrial explica, al menos parcialmente, los efectos citotóxicos de este fármaco sobre las células de leucemia resistentes a la camptotecina (Irinotecan ).