... El anuncio del BCE se produciría el 24 de junio en caso de que venciera el Brexit con el fin de apuntalar la confianza de los inversores europeos y calmar los nervios de los mercados, según las fuentes consultadas.
"Habrá una declaración de que se hará lo que sea necesario para mantener una liquidez adecuada en los mercados", apuntó un alto funcionario de un banco central bajo la condición de mantenerse en el anonimato.
También en libras
El compromiso por parte del BCE incluiría la apertura de líneas swap con el Banco de Inglaterra para el intercambio de libras y euros, permitiendo una financiación ilimitada en ambas monedas.
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14 junio 2016
PharmaMar inicia un estudio de "" Registro "" con Aplidin® en linfoma de células-T angioinmunoblástico .
En Relación sobre Aplidin // Lymphoma ... :
PharmaMar has signed an agreement with Singapore-based Specialised Therapeutics Asia to market Aplidin (plitidepsin), a marine-based anti-tumor compound under development for the treatment of hematological tumors, including lymphoma, in 12 Southeast Asian countries .
PharmaMar has signed an agreement with Singapore-based Specialised Therapeutics Asia to market Aplidin (plitidepsin), a marine-based anti-tumor compound under development for the treatment of hematological tumors, including lymphoma, in 12 Southeast Asian countries .
Aplidin is the second anti-tumor compound that PharmaMar developed from a marine organism, the ascidian Aplidium albicans. The compound is designed to specifically bind to the eEF1A2 protein, leading to tumor cell death via apoptosis.
Se une específicamente al factor eEF1A2 y actúa sobre la función no canónica de esta proteína, lo que termina provocando la muerte de las células tumorales a través de la apoptosis (muerte celular programada).
Aplidin es un compuesto antitumoral de origen marino en fase de investigación obtenido de la ascidia Aplidium albicans.
Se une específicamente al factor eEF1A2 y actúa sobre la función no canónica de esta proteína, lo que termina provocando la muerte de las células tumorales a través de la apoptosis (muerte celular programada).
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Madrid 14 Junio 2016 .
Aplidin inicia Estudio de Registro en Linfoma de Células T Angioinmunoblástico . Se Acuerda con la FDA que dicho estudio sea con un solo brazo .
El Objetivo Primario es Analizar la Eficacia de Plitidepsina en este cáncer Hematológico considerado una enfermedad rara .
PharmaMar beginnt Zulassungsstudie zu Plitidepsin bei angioimmunoblastischen T-Zell-Lymphomen
PharmaMar announces the start of a pivotal study with plitidepsina (Aplidin®) in angioimmunoblastic T-cell lymphoma
PHARMAMAR DÉMARRE UNE ÉTUDE PIVOT DE LA PLITIDEPSINE SUR LE LYMPHOME T ANGIO-IMMUNOBLASTIQUE
PharmaMar start hoofdonderzoek met plitidepsin in angioimmunoblastair T-cel lymfoom
PharmaMar avvia uno studio cardine per la plitidepsina nel linfoma a cellule T, angioimmunoblastico
Madrid, 14 de junio de 2016 –
PharmaMar (MSE:PHM) ha anunciado el inicio del estudio de registro multicéntrico y prospectivo para analizar la eficacia del antitumoral de origen marino plitidepsina (Aplidin®) en pacientes con linfoma de células-T angioinmunoblástico en recaída o refractario.
Por tratarse de una enfermedad rara, después de consultar a la Administración Estadounidense de Alimentos y Medicamentos (Food and Drug Administration), el estudio se ha diseñado con un solo brazo.
El objetivo primario del estudio es analizar la eficacia de Aplidin® en términos de tasa de respuesta global evaluada por un comité independiente, siguiendo los criterios de respuesta de Lugano. Como objetivos secundarios, se evaluarán otros parámetros de eficacia como la duración de respuesta; la supervivencia libre de progresión y supervivencia global; las características farmacocinéticas; el perfil de seguridad de plitidepsina; y la identificación de posibles biomarcadores que contribuyan a identificar factores predictivos de respuesta al fármaco.
“Este ensayo clínico incluirá 60 pacientes en aproximadamente 25 centros hospitalarios de Europa y Estados Unidos”, apunta el Dr. Arturo Soto, director de Desarrollo Clínico de la Unidad de Oncología de PharmaMar, quien añade que “tras el reciente anuncio de los resultados positivos obtenidos con Aplidin® en pacientes con mieloma múltiple, continuamos con el desarrollo de esta molécula en otros Tumores hematológicos como es el linfoma de células-T angioinmunoblástico”.
EE UU hace de la lucha contra el cáncer su nueva carrera espacial .
El Vicepresidente Biden lidera la iniciativa Moonshot para reunir y aplicar todo el conocimiento sobre la enfermedad .
EMILIO DE BENITO /// Chicago 13 JUN 2016 .
En mayo de 1961, el presidente de EE UU John F. Kennedy convocó al país a un esfuerzo conjunto para ganar la carrera espacial a la URSS. Su actual sucesor en la Casa Blanca, Barack Obama, ha recuperado el espíritu de aquel primer "moon shot" (literalmente, disparo a la Luna) con un objetivo completamente distinto: explotar al máximo en la práctica todo el conocimiento que se genera actualmente, en un momento especialmente prometedor con la llegada de nuevos abordajes terapéuticos como la inmunoterapia, alrededor del cáncer. Y para darle todo su peso, ha puesto al frente al vicepresidente Joe Biden.
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EMILIO DE BENITO /// Chicago 13 JUN 2016 .
En mayo de 1961, el presidente de EE UU John F. Kennedy convocó al país a un esfuerzo conjunto para ganar la carrera espacial a la URSS. Su actual sucesor en la Casa Blanca, Barack Obama, ha recuperado el espíritu de aquel primer "moon shot" (literalmente, disparo a la Luna) con un objetivo completamente distinto: explotar al máximo en la práctica todo el conocimiento que se genera actualmente, en un momento especialmente prometedor con la llegada de nuevos abordajes terapéuticos como la inmunoterapia, alrededor del cáncer. Y para darle todo su peso, ha puesto al frente al vicepresidente Joe Biden.
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El Fármaco ‘JQ1’ es capaz de ralentizar el crecimiento de los tumores triple negativo, el subtipo más agresivo y difícil de tratar y que padece hasta un 20% de las pacientes .
En palabras de Nell Barrie, directora de comunicación de Cancer Research UK, «el estudio revela cómo estos fármacos podrían ser utilizados en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo. Y es que el interferir con la respuesta orgánica natural a la hipoxia podría ser una forma de frenar el crecimiento del cáncer.
Sin embargo, necesitamos más estudios para ver cuán eficaz podría ser el JQ1 en las pacientes»...
M. LÓPEZ - 12/06/2016 .
Cada año se diagnostican en nuestro país cerca de 25.000 nuevos de cáncer de mama, tipo de tumor que, con cerca de 6.200 decesos anuales, representa la primera causa de mortalidad por cualquier enfermedad oncológica entre las mujeres españolas. Y es que a pesar de los avances logrados en la investigación, un significativo porcentaje de tumores aún no puede ser erradicado por los tratamientos. Es el caso de los tumores triple negativo, los más agresivos y más difíciles de tratar. Y es que dado que este tipo de tumor carece de receptores para estrógenos, progesterona y HER2, no pude ser tratado con terapias hormonales. En consecuencia, los tumores triple negativo, que suponen hasta un 20% de todos los casos de cáncer de mama, tienen el peor pronóstico de todos. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores de Cancer Research UK, organismo británico dedicado a la investigación del cáncer, en el que se muestra cómo un fármaco denominado ‘JQ1’ es capaz de ralentizar el crecimiento de este tipo de tumor.
El nuevo estudio, publicado en la revista «Oncogene», demuestra que el fármaco JQ1 altera la forma en que las células tumorales responden a la falta de oxígeno –o ‘hipoxia’–, situación común en más de un 50% de los cánceres de mama y en prácticamente todos los tumores triple negativo. Más concretamente, los resultados muestran cómo el fármaco limita el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y, así, evita que las células tumorales puedan adaptarse a la hipoxia, lo que impide el crecimiento del tumor.
Adaptación frustrada
Los tumores de mama que se encuentran en un ambiente pobre de oxígeno son más difíciles de tratar. La razón obedece a que ante la falta de oxígeno, las células tumorales cambian su metabolismo y se vuelven resistentes a los tratamientos convencionales. Pero, exactamente, ¿qué es lo que hacen? Pues activan unos genes que envían señales celulares para promover la formación de nuevos vasos sanguíneos, a través de los cuales consiguen el oxígeno y los nutrientes necesarios para crecer.
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Sin embargo, necesitamos más estudios para ver cuán eficaz podría ser el JQ1 en las pacientes»...
M. LÓPEZ - 12/06/2016 .
Cada año se diagnostican en nuestro país cerca de 25.000 nuevos de cáncer de mama, tipo de tumor que, con cerca de 6.200 decesos anuales, representa la primera causa de mortalidad por cualquier enfermedad oncológica entre las mujeres españolas. Y es que a pesar de los avances logrados en la investigación, un significativo porcentaje de tumores aún no puede ser erradicado por los tratamientos. Es el caso de los tumores triple negativo, los más agresivos y más difíciles de tratar. Y es que dado que este tipo de tumor carece de receptores para estrógenos, progesterona y HER2, no pude ser tratado con terapias hormonales. En consecuencia, los tumores triple negativo, que suponen hasta un 20% de todos los casos de cáncer de mama, tienen el peor pronóstico de todos. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores de Cancer Research UK, organismo británico dedicado a la investigación del cáncer, en el que se muestra cómo un fármaco denominado ‘JQ1’ es capaz de ralentizar el crecimiento de este tipo de tumor.
El nuevo estudio, publicado en la revista «Oncogene», demuestra que el fármaco JQ1 altera la forma en que las células tumorales responden a la falta de oxígeno –o ‘hipoxia’–, situación común en más de un 50% de los cánceres de mama y en prácticamente todos los tumores triple negativo. Más concretamente, los resultados muestran cómo el fármaco limita el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y, así, evita que las células tumorales puedan adaptarse a la hipoxia, lo que impide el crecimiento del tumor.
Adaptación frustrada
Los tumores de mama que se encuentran en un ambiente pobre de oxígeno son más difíciles de tratar. La razón obedece a que ante la falta de oxígeno, las células tumorales cambian su metabolismo y se vuelven resistentes a los tratamientos convencionales. Pero, exactamente, ¿qué es lo que hacen? Pues activan unos genes que envían señales celulares para promover la formación de nuevos vasos sanguíneos, a través de los cuales consiguen el oxígeno y los nutrientes necesarios para crecer.
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Alérgico al único medicamento que podía curar su cáncer .
Joaquim sufría un cáncer y era alérgico al único fármaco que podía curarle.
Ningún médico sabía por qué. Pero su hermano no paró hasta que resolvió el enigma.
Éste es el relato de su lucha. Su caso da esperanza a miles de pacientes.
Esther Paniagua /// 13/06/2016 .
Era el email más importante de su vida. Podía salvar a su hermano. Pero fue al lugar equivocado: la carpeta de spam. Había pasado una semana cuando se dio cuenta. ¿Era demasiado tarde? No lo sabía, pero como que se llamaba Andreu Veà que volvería a intentarlo.
«Mariana, necesito hablar urgentemente contigo», escribió. «Han desahuciado a mi hermano. Dicen que no pueden hacer nada por él»
El hermano desahuciado era Joaquim Veà. El primatólogo llevaba media vida viajando a selvas del mundo para observar diferentes modelos de comportamiento animal. Allí eran frecuentes las picaduras de garrapata, algo que no le había supuesto el mayor problema. Hasta ahora.
En 2014 le habían detectado un cáncer de laringe avanzado con metástasis. La única solución posible era aplicarle quimioterapia combinada con cetuximab, un anticuerpo monoclonal. Sin embargo, una grave alergia a este fármaco se lo impedía. «Supimos que era alérgico al ponerle la primera dosis. La reacción fue tan fuerte que estuvo a punto de morir», recuerda su hermano Andreu.
Los médicos no se lo explicaban. Lo que estaba claro era que tendrían que suspender el único tratamiento que podría parar el crecimiento del tumor de Joaquim y alargar su vida. Andreu no se resignaba y lanzó un mensaje de SOS a sus contactos. La genetista Gemma Marfany respondió a su llamada:
-Léete esto. Es un estudio sobre cómo desensibilizar alergias a medicamentos para personas con reacciones similares a la de tu hermano.
-¿Desensi... qué?
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Ningún médico sabía por qué. Pero su hermano no paró hasta que resolvió el enigma.
Éste es el relato de su lucha. Su caso da esperanza a miles de pacientes.
Esther Paniagua /// 13/06/2016 .
Era el email más importante de su vida. Podía salvar a su hermano. Pero fue al lugar equivocado: la carpeta de spam. Había pasado una semana cuando se dio cuenta. ¿Era demasiado tarde? No lo sabía, pero como que se llamaba Andreu Veà que volvería a intentarlo.
«Mariana, necesito hablar urgentemente contigo», escribió. «Han desahuciado a mi hermano. Dicen que no pueden hacer nada por él»
El hermano desahuciado era Joaquim Veà. El primatólogo llevaba media vida viajando a selvas del mundo para observar diferentes modelos de comportamiento animal. Allí eran frecuentes las picaduras de garrapata, algo que no le había supuesto el mayor problema. Hasta ahora.
En 2014 le habían detectado un cáncer de laringe avanzado con metástasis. La única solución posible era aplicarle quimioterapia combinada con cetuximab, un anticuerpo monoclonal. Sin embargo, una grave alergia a este fármaco se lo impedía. «Supimos que era alérgico al ponerle la primera dosis. La reacción fue tan fuerte que estuvo a punto de morir», recuerda su hermano Andreu.
Los médicos no se lo explicaban. Lo que estaba claro era que tendrían que suspender el único tratamiento que podría parar el crecimiento del tumor de Joaquim y alargar su vida. Andreu no se resignaba y lanzó un mensaje de SOS a sus contactos. La genetista Gemma Marfany respondió a su llamada:
-Léete esto. Es un estudio sobre cómo desensibilizar alergias a medicamentos para personas con reacciones similares a la de tu hermano.
-¿Desensi... qué?
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Los macrófagos secuestrados por el tumor para que colaboren en su crecimiento y expansión pueden volver al redil pulsando un simple interruptor molecular .
M. LÓPEZ - 13/06/2016 .
A día de hoy, las enfermedades oncológicas constituyen la segunda causa de mortalidad en nuestro país, solo superadas por las enfermedades cardiovasculares. Y es que a pesar de los numerosos avances logrados en los últimos años, el cáncer sigue siendo muy difícil de tratar. Una dificultad que, fundamentalmente, se explica por la incapacidad del sistema inmune para combatir eficazmente los tumores. De hecho, algunas de las células inmunes son reclutadas por los propios tumores para que les ayuden en su crecimiento y expansión, ‘traicionando’ así al organismo. Sin embargo, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) han hallado una manera de reconducir a estas células ‘traidoras’ al buen camino para que, lejos de ayudar al cáncer en su crecimiento y expansión a otros órganos –la consabida ‘metástasis’–, colaboren en su destrucción.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Cell Biology», describe un interruptor molecular para que los macrófagos secuestrados por el cáncer –los denominados ‘macrófagos asociados a tumores’ (TAM)– cejen en su felonía y vuelvan al redil para luchar frente a la enfermedad.
Macrófagos ‘traidores’
Los macrófagos son unas células del sistema inmune que juegan un papel muy importante en el desarrollo del organismo y en la curación de las heridas. Unos macrófagos que, asimismo, son los principales responsables de proteger al organismo frente a los invasores externos, caso de los virus y las bacterias. Así, y una vez una célula sana se convierte en tumoral, el sistema inmune envía a los macrófagos para destruirla.
El problema es que, en muchas ocasiones, los tumores son capaces de secuestrar a estos macrófagos –o lo que es lo mismo, de transformarlos en TAM– para que les ayuden en su proliferación y extensión. Y en este caso, los microARN que producen los propios macrófagos, ahora TAM, para regular su función son utilizados para esconder al tumor del sistema inmune. Una situación que ha sido observada en la mayoría de los tipos de tumor y que supone uno de los principales obstáculos para combatir el cáncer.
En consecuencia, lo que hay que hacer es evitar que los macrófagos se conviertan en TAM o que, una vez transformados en TAM, no sean capaces de producir microARN que ‘mimeticen’ el tumor. Ya solo queda descubrir cómo hacerlo.
Vuelta al redil ...
A día de hoy, las enfermedades oncológicas constituyen la segunda causa de mortalidad en nuestro país, solo superadas por las enfermedades cardiovasculares. Y es que a pesar de los numerosos avances logrados en los últimos años, el cáncer sigue siendo muy difícil de tratar. Una dificultad que, fundamentalmente, se explica por la incapacidad del sistema inmune para combatir eficazmente los tumores. De hecho, algunas de las células inmunes son reclutadas por los propios tumores para que les ayuden en su crecimiento y expansión, ‘traicionando’ así al organismo. Sin embargo, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) han hallado una manera de reconducir a estas células ‘traidoras’ al buen camino para que, lejos de ayudar al cáncer en su crecimiento y expansión a otros órganos –la consabida ‘metástasis’–, colaboren en su destrucción.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Cell Biology», describe un interruptor molecular para que los macrófagos secuestrados por el cáncer –los denominados ‘macrófagos asociados a tumores’ (TAM)– cejen en su felonía y vuelvan al redil para luchar frente a la enfermedad.
Macrófagos ‘traidores’
Los macrófagos son unas células del sistema inmune que juegan un papel muy importante en el desarrollo del organismo y en la curación de las heridas. Unos macrófagos que, asimismo, son los principales responsables de proteger al organismo frente a los invasores externos, caso de los virus y las bacterias. Así, y una vez una célula sana se convierte en tumoral, el sistema inmune envía a los macrófagos para destruirla.
El problema es que, en muchas ocasiones, los tumores son capaces de secuestrar a estos macrófagos –o lo que es lo mismo, de transformarlos en TAM– para que les ayuden en su proliferación y extensión. Y en este caso, los microARN que producen los propios macrófagos, ahora TAM, para regular su función son utilizados para esconder al tumor del sistema inmune. Una situación que ha sido observada en la mayoría de los tipos de tumor y que supone uno de los principales obstáculos para combatir el cáncer.
En consecuencia, lo que hay que hacer es evitar que los macrófagos se conviertan en TAM o que, una vez transformados en TAM, no sean capaces de producir microARN que ‘mimeticen’ el tumor. Ya solo queda descubrir cómo hacerlo.
Vuelta al redil ...
Economista Rafael Garay anuncia su retiro laboral para afrontar un Glioblastoma .
Asimismo, se disculpó si alguna vez provocó algún daño.
El economista y ex candidato a senador, Rafael Garay, anunció este lunes a través de su cuenta en Facebook el retiro de su vida laboral debido a un problema de salud que lo afecta hace un tiempo.
“Hace un tiempo atrás me fue detectado un glioblastoma. Esto es un tumor, una suerte de Cancer cerebral. Era asintomático hasta ahora en que he decidido hacerlo público, porque ya tengo muchos síntomas. Antes de 21 días renunciare a todas mis actividades laborales y profesionales para focalizarme solo en esto”, comentó.
Además, aseguró que sus inversionistas recibirán sus dineros con las ganancias, y obviamente sin la comisión.
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El economista y ex candidato a senador, Rafael Garay, anunció este lunes a través de su cuenta en Facebook el retiro de su vida laboral debido a un problema de salud que lo afecta hace un tiempo.
“Hace un tiempo atrás me fue detectado un glioblastoma. Esto es un tumor, una suerte de Cancer cerebral. Era asintomático hasta ahora en que he decidido hacerlo público, porque ya tengo muchos síntomas. Antes de 21 días renunciare a todas mis actividades laborales y profesionales para focalizarme solo en esto”, comentó.
Además, aseguró que sus inversionistas recibirán sus dineros con las ganancias, y obviamente sin la comisión.
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