Potential Options for Managing LOX+ ER- Breast Cancer Patients .
Appropriate Therapeutic Options for LOX+ ER– Breast Cancer Patients :
... Briefly, Radiation, Doxorubicin and Mitoxantrone would be ineffective in LOX+ ER– patients.
On the other hand, a PARP1 inhibitor, Cisplatin, Trabectedin and Gemcitabine may Produce Promising Results.
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Favorable Characteristics Correlated with LOX Overexpression :
Overexpression of LOX does present certain advantages. For instance, LOX expression correlates negatively with expression of genes associated with DNA repair (Figure 5A, P = 0.006), but correlates positively with genes down-regulated in samples resistant to Cisplatin, Trabectedin and Gemcitabine (Figure 5B–5D, P 0.0001, P 0.0001, P = 0.002, respectively).
This indicates that cytotoxic drugs such as Cisplatin and Gemcitabine will likely achieve a better clinical response in patients overexpressing LOX. In addition, LOX expression is significantly higher among carriers of BRCA1 mutations than among those without BRCA1 mutation (Figure 6A), though LOX expression does not differ between BRCA2 mutation and wild type carriers (Figure 6B). Since poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors are effective for treatment of breast cancer patients with BRCA1 mutation [11], this class of drugs may also be effective for managing breast cancer patients who overexpress LOX and carry BRCA1 mutation.
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In sum, our findings show that Radiation, Doxorubin and Mitoxantrone will be less effective in patients overexpressing LOX, but that PARP inhibitors, Cisplatin, Trabectedin and Gemcitabine may yield positive effects.
A limitation of this study is that all the data presented are based on bioinformatics analyses. Still needed are wet lab experiments and well-designed clinical trials before any clinical significance can be attributed.
La Edición Genética trata de aclerar el Descubrimiento de Nuevos Fármacos .
MARÍA VALERIO Enviada especial Boston // 29/04/2016 .
En una antigua fábrica de caramelos, no muy lejos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (Cambridge, EEUU), Yi Yang se sienta delante de una campana de flujo laminar para manipular una bandeja transparente. Sumergidas en un líquido fucsia, millones de células tumorales esperan a ser manipuladas con la tecnología de moda en laboratorios de todo el mundo, CRISPR, una especie de edición genética que también se ha puesto al servicio de la Oncología.En este Instituto de Investigación Básica de Novartis en Boston (NBIR, según sus siglas en inglés) ya no queda rastro del azúcar de los caramelos en las paredes.
Ahora todo luce aséptico y acristalado en este centro al que la compañía ha invitado a un grupo de periodistas de todo el mundo con motivo del World Medical Innovation Forum que se celebra esta semana en Boston.
Rob McDonald, uno de los investigadores del NIBR, explica que aquí se emplean las famosas tijeras genéticas descubiertas por las investigadoras Doudna y Charpentier (con permiso del español Francisco Mójica) para tratar de desarrollar nuevos fármacos contra distintos tipos de cáncer."El cáncer es una enfermedad genética muy compleja", recuerda McDonald.
"Aunque el tumor responda inicialmente al tratamiento, sabemos que es capaz de desarrollar resistencias porque adquiere mutaciones secundarias, generalmente en genes supresores de tumores". Y si esos guardianes -encargados de controlar a las células tumorales- están mutados o desaparecidos, "¿cómo podemos atacarlos, si ya no están?".
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