02 febrero 2024

Desde Seeking Alpha Ven Posibilidades de Que la Combinación entre ATEZOLIZUMAB Más LURBINECTEDIN FASE III Imforte Para El Mantenimiento de Pacientes en 1.ª Línea Small Cell Lung Cancer Podría Fracasar .





*.- Desde Seeking Alpha Cuestionan Qué LURBINECTEDIN Se le Cocediera una Aprobación Acelerada por Parte de la FDA con Tan Solo Datos de FASE II ...



**.- Y Que luego el Ensayo Atlantis de FASE III Que Debía Ratificar dichos Resultados de FASE II ... FRACASARA . 






SMALL CELL LUNG CÁNCER . Un Estudio Encuentra un Nuevo Mecanismo Para Hacer Que los Tumores de Cáncer de Pulmón de Células Pequeñas Sean Vulnerables al Ataque del Sistema Inmunológico .

 

Verónica Fuentes . SINC , 2 Febrero 2024 .


Study Finds Novel Mechanism For Making Small Cell Lung Cancer Tumors Vulnerable To Attack By Immune System .

El Cáncer de Pulmón de Células Pequeñas Causa los Llamados Tumores " FRIOS " Que el Sistema Inmunológico No Puede Detectar . Esto No Solo les Permite Evadir las Defensas Inmunitarias Naturales del Cuerpo, Sino Que También Hace Que la INMUNOTERAPIA Sea Ineficaz .

Es un Paso Importante Hacia la Búsqueda de Nuevas Opciones de Tratamiento Para una Enfermedad Que Actualmente Tiene una Tasa de Supervivencia a Cinco Años Inferior al 5% .


Para el Nuevo Estudio, los Investigadores analizaron el uso de una técnica llamada Mimetismo viral para " Calentar " estos Tumores Fríos, haciendo posible que las Células Inmunitarias los detecten y se dirijan a ellos . El mimetismo Viral implica inducir una reacción en las Células Cancerosas que parece similar a una Infección Viral, lo que atrae la atención del Sistema Inmunológico .

Mediante el Análisis Genético de Células de Cáncer de Pulmón, los Investigadores descubrieron que un gen llamado DHX9 suprimía los niveles de dsRNA, una Molécula de señalización Inmunitaria . Este hallazgo fue especialmente interesante, porque DHX9 se expresa altamente en el Cáncer de Pulmón de Células Pequeñas en comparación con otros tipos de Tumores .

Cuando los Investigadores agotaron genéticamente el DHX9 en las Células Cancerosas en el laboratorio, los niveles de dsRNA aumentaron significativamente y se activó la señalización inmune . Las Células Cancerosas agotadas en DHX9 también acumularon grandes cantidades de híbridos de ADN-ARN llamados bucles R. Cuando los investigadores observaron más de cerca, vieron que estas moléculas estaban dañando el ADN de las Células Cancerosas .

"Vimos una disminución muy dramática en la Viabilidad Celular", dijo Cañadas . "Después de Eliminar el DHX9 en las Células Cancerosas, las Células Murieron Muy Rápidamente" . ...