03 abril 2014
FBI Investiga las Operaciones de Alta Frecuencia y la Posible Manipulación en Wall Street .
...Operar antes que otros inversores en base a información sobre los pedidos de compra o venta de acciones que otros inversores no pueden cotejar "podría violar las leyes de información privilegiada", dijo el portavoz.
Esta noticia se produce en medio de un mayor escrutinio sobre el mercado de renta variable. El Fiscal General de Nueva York, Eric Schneiderman, está investigando si las entidades comerciales que compran y venden acciones en milémisimas de segundo han tenido ventajas que no están disponibles para los inversores de a pie, tales como el acceso a fuentes de datos superrápidas.
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Manel Esteller y su Equipo Han Identificado el Mecanismo que hace a las Células Tumorales adictas a la Glucosa .
*.- Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a este consumo desorbitado .
EL PERIÓDICO / L'Hospitalet . Jueves, 3 de abril del 2014 .
Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (Idibell) han identificado el mecanismo que hace las células tumorales adictas a la glucosa, una sustancia fundamental en el desarrollo del tumor, porque hace crecer las células rápidamente.
La investigación, dirigida por el director de Epigenética del Idibell, Manel Esteller, se publica este jueves en 'Nature Communications'.
Los investigadores conocían que las células del cáncer sienten una especial apetencia por la glucosa y que el tumor usa esta molécula como combustible para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad.
Es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético, pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas.
Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a este consumo desorbitado de glucosa.
La investigación que se publica demuestra que en uno de cada cuatro tumores humanos existe un exceso del receptor de glucosa en la cara externa de su membrana celular y esta proteína actúa como un imán atrayendo toda la glucosa que, desde el torrente sanguíneo, pasa cerca del tumor.
Esteller ha señalado que "estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su función", y ha añadido que "hemos descubierto que es el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa".
Según el investigador, "lo que ocurre es que se inactiva el gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor presenta una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar".
EL PERIÓDICO / L'Hospitalet . Jueves, 3 de abril del 2014 .
Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (Idibell) han identificado el mecanismo que hace las células tumorales adictas a la glucosa, una sustancia fundamental en el desarrollo del tumor, porque hace crecer las células rápidamente.
La investigación, dirigida por el director de Epigenética del Idibell, Manel Esteller, se publica este jueves en 'Nature Communications'.
Los investigadores conocían que las células del cáncer sienten una especial apetencia por la glucosa y que el tumor usa esta molécula como combustible para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad.
Es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético, pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas.
Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a este consumo desorbitado de glucosa.
La investigación que se publica demuestra que en uno de cada cuatro tumores humanos existe un exceso del receptor de glucosa en la cara externa de su membrana celular y esta proteína actúa como un imán atrayendo toda la glucosa que, desde el torrente sanguíneo, pasa cerca del tumor.
Esteller ha señalado que "estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su función", y ha añadido que "hemos descubierto que es el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa".
Según el investigador, "lo que ocurre es que se inactiva el gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor presenta una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar".
Angelina Jolie decide extirparse los ovarios para evitar el cáncer .... Angelina es portadora del gen BRCA1, que incrementa de manera significativa el riesgo de desarrollar cáncer de mama y cáncer de ovario. Este último fue el que provocó la muerte de su madre.
La actriz y su marido Brad Pitt plantean congelar los óvulos para poder tener más descendencia .
... Pero, ¿cómo saber si uno es portador de este gen?, ¿qué recomiendan los médicos frente a estos casos?, ¿cuánto disminuye el riesgo de cáncer una operación similar a la de Angelina Jolie? Aquí algunas respuestas a estos cuestionamientos.
SOBRE EL GEN BRCA1
Según explicó el Instituto Nacional de Cancerología de Estados Unidos en un informe de la CNN, el gen BRCA1 en su estado normal “ayuda a estabilizar las células de ADN y a prevenir el crecimiento incontrolado de células”. Son sus mutaciones, sin embargo, las que pueden llevar a desarrollar cáncer de seno o de ovario.
BRCA1 y BRCA2
Al igual que el BRCA1, el gen BRCA2, que también es mencionado en el artículo de la actriz Angelina Jolie, es del tipo susceptible al cáncer. ¿Cuáles son las diferencias entre ambos? Según explica el portal TheBreastCare.com, aunque los dos son muy similares, “las mutaciones dañinas del BRCA1 pueden ser causa de algunos tipos de cáncer que son más difíciles de tratar porque no responden a las terapias hormonales utilizadas para tratar tumores que ocurren con mayor frecuencia en mujeres que ya tienen mutaciones del gen BRCA2”.
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PM01183 Inicia el Reclutaje de Pacientes en EEUU , Spain y Switzerland de la Phase I Multicenter, Open-label, Clinical and Pharmacokinetic Study of Lurbinectedin (PM01183) in Combination With Weekly Paclitaxel, With or Without Bevacizumab, in Patients With Selected Advanced Solid Tumors .
ClinicalTrials Identifier : NCT01831089 .
Updated : 2014_03_31 .
Detailed description :
Clinical trial to determine the maximum tolerated dose (MTD) and the
recommended dose (RD) of PM01183 in combination with weekly paclitaxel, with or without bevacizumab. Once a recommended dose is defined for the PM01183 and weekly paclitaxel combination, the feasibility of adding bevacizumab to this combination will be explored in a selected cohort of patients to characterize the safety profile and feasibility of this combination, to obtain preliminary information on antitumor activity, to obtain preliminary information on quality of life (QoL), to characterize the pharmacokinetics (PK) of this combination and to detect major drug-drug PK interactions and PK/PD (pharmacokinetic/pharmacodynamic) correlation and to conduct an exploratory pharmacogenomic(PGx) analysis in patients with selected advanced solid tumors.
Condition Breast Cancer
Condition Ovarian Cancer
Condition Gynecological Cancer
Condition Head and Neck Carcinoma
Condition Non-small Cell Lung Cancer
Condition Small Cell Lung Cancer
Condition Non-squamous Cell Lung Cancer
Recruitment Information :_
Status : Recruiting
Start date : 2013-09
Last follow-up date : 2016-06 (Anticipated)
Primary completion date : 2016-06 (Anticipated)
Adminisstration Data :
Organization name : PharmaMar .
Organization study : ID PM1183-A-007-13 .
Sponsor : PharmaMar .
Health Authority : United States: Food and Drug Administration .
Health Authority : Spain: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios .
Health Authority : Switzerland: Swissmedic .
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El tratamiento personalizado es 'crucial' para combatir el cáncer .
*.- El grupo Hospitales Nisa realiza 'un gran esfuerzo' en equipos y formación de personal
*.- Luis Larrea: 'El optimismo puede ser el mayor factor para la curación'
*.- Javier Garde: 'Avanzamos para saber la eficacia antes de un Tratamiento .
*.- Luis Larrea: 'El optimismo puede ser el mayor factor para la curación'
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