Se seleccionaron células NCI-H345 como células modelo debido a la alta expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), receptor 2 de VEGF (VEGFR2) y VEGFR2 fosforilado (pVEGFR2).
Las células se expusieron a VEGF humano recombinante (rhVEGF) y apatinib. A continuación, las células se dividieron en ocho grupos, a saber, control, rhVEGF, apatinib, rhVEGF + apatinib, medio sin suero (SM), SM + rhVEGF, SM + apatinib y SM + rhVEGF + apatinib.
En comparación con el grupo de control, se inhibió la proliferación celular in vitro en los grupos apatinib, SM, SM + apatinib y SM + rhVEGF + apatinib, particularmente en el grupo SM + apatinib.
El efecto de apatinib sobre el crecimiento tumoral in vivo se investigó usando un modelo de tumor de xenoinjerto de ratón. En comparación con el grupo de control, el tamaño de los tumores se redujo en el grupo tratado con apatinib en los días 34 y 37.
La tinción inmunohistoquímica y de inmunofluorescencia reveló que VEGF, pVEGFR2, PI3K, AKT, p-ERK1 / 2, Ki-67 y CD31 en el tumor las células del grupo tratado con apatinib se regularon negativamente en comparación con el grupo de control.
La tinción con hematoxilina y eosina reveló que apatinib promovía la necrosis de las células de SCLC in vivo.
Apatinib inhibió el crecimiento de células SCLC regulando negativamente la expresión de VEGF, pVEGFR2, p-PI3K, p-AKT, p-ERK1 / 2, Ki-67 y CD31. Ki-67 y CD31 en las células tumorales del grupo tratado con Apatinib se regularon negativamente en comparación con el grupo de control.
La Tinción con Hematoxilina y eosina reveló que Apatinib promovía la necrosis de las células de SCLC in vivo.