La relación :
PharmaMar y QUMAS
Jersey City, New Jersey (Marketwire - 27 Noviembre 2007). QUMAS, un destacado proveedor de controles de calidad y soluciones para la gestión de procedimientos administrativos legales, anunció hoy que PharmaMar, la bio-farmaceútica española subsidiaria del grupo Zeltia, ha seleccionado QUMAS DocCompliance™como su sistema de gestión de contenido regulatorio. Con QUMAS DocCompliance PharmaMar posee ahora una única herramienta que le permite de forma electrónica el crear, administrar y almacenar en forma segura todo el contenido, los informes y los registros relacionados con el llevar medicamentos al mercado, un precursor crítico para la petición a la eCTD.
Para PharmaMar, la solución de QUMAS ayudará a la compañía a cumplir los nuevos estándares de la eCTD. La FDA anunció que a partir del 1 de enero del 2008 eCTD será el único formato electrónico de envio que se autorizará.
20 octubre 2008
Yondelis a la Carta .
2008 Oct 15 .
Von Hippel-Lindau-Coupled and Transcription-Coupled Nucleotide Excision Repair-Dependent Degradation of RNA Polymerase II in Response to Trabectedin.
Aune GJ, Takagi K, Sordet O, Guirouilh-Barbat J, Antony S, Bohr VA, Pommier Y.
Authors'
Affiliations: Laboratory of Molecular Pharmacology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, Maryland and Laboratory of Molecular Gerontology, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, Maryland.
Ecteinascidin 743 (Et743; trabectedin, Yondelis) ha sido recientemente aprobado en Europa para el tratamiento de sarcomas de tejidos blandos y está sometido a ensayos clínicos para otros tumores sólidos. Et743 selectivamente las células domina los objetivos de TC-NER, que lo distingue de otros agentes alquilantes del ADN. En el presente estudio, hemos examinado los efectos de la Et743 de ARN Pol II. Diseño Experimental y RESULTADOS: Se Et743 informe que induce la rápida y masiva degradación de la transcripción de Pol II en diversas líneas celulares de cáncer y fibroblastos normales. Pol II degradación fue derogada por el inhibidor del proteasoma MG132 y depende de TC-NER. Síndrome de Cockayne (CS) y las células xeroderma pigmentosa (XP) células (XPD, XPA, XPG, y XPF) eran defectuosas en la degradación de Pol II, mientras que las células XPC cuyo defecto se limita a NER global del genoma en regiones nontranscribing competente para la degradación de Pol II . Complementación de la CSB y células restituidas XPD Pol II degradación. También muestran que las células defectuosas de la BVS complejo eran defectuosas en la degradación de Pol II y que la complementación de las células restaura la degradación de Pol II. Por otra parte, la deficiencia de la BVS prestados células resistentes a la Et743 inducida por la muerte de la célula, un efecto similar a la de TC-NER deficiencia. CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que ambas TC-NER-inducida y BVS-Pol II mediada la degradación desempeñar un papel en la muerte celular por Et743.
Von Hippel-Lindau-Coupled and Transcription-Coupled Nucleotide Excision Repair-Dependent Degradation of RNA Polymerase II in Response to Trabectedin.
Aune GJ, Takagi K, Sordet O, Guirouilh-Barbat J, Antony S, Bohr VA, Pommier Y.
Authors'
Affiliations: Laboratory of Molecular Pharmacology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, Maryland and Laboratory of Molecular Gerontology, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, Maryland.
Ecteinascidin 743 (Et743; trabectedin, Yondelis) ha sido recientemente aprobado en Europa para el tratamiento de sarcomas de tejidos blandos y está sometido a ensayos clínicos para otros tumores sólidos. Et743 selectivamente las células domina los objetivos de TC-NER, que lo distingue de otros agentes alquilantes del ADN. En el presente estudio, hemos examinado los efectos de la Et743 de ARN Pol II. Diseño Experimental y RESULTADOS: Se Et743 informe que induce la rápida y masiva degradación de la transcripción de Pol II en diversas líneas celulares de cáncer y fibroblastos normales. Pol II degradación fue derogada por el inhibidor del proteasoma MG132 y depende de TC-NER. Síndrome de Cockayne (CS) y las células xeroderma pigmentosa (XP) células (XPD, XPA, XPG, y XPF) eran defectuosas en la degradación de Pol II, mientras que las células XPC cuyo defecto se limita a NER global del genoma en regiones nontranscribing competente para la degradación de Pol II . Complementación de la CSB y células restituidas XPD Pol II degradación. También muestran que las células defectuosas de la BVS complejo eran defectuosas en la degradación de Pol II y que la complementación de las células restaura la degradación de Pol II. Por otra parte, la deficiencia de la BVS prestados células resistentes a la Et743 inducida por la muerte de la célula, un efecto similar a la de TC-NER deficiencia. CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que ambas TC-NER-inducida y BVS-Pol II mediada la degradación desempeñar un papel en la muerte celular por Et743.
Sylentis ( Zeltia Group ) consigue Patente US para Tratamiento Intestinal IBD And Crohn .
Methods and Compositions for the Treatment of Intestinal Conditions .
Publication number: US2008249048
Publication date: 2008-10-09
Inventor: JIMENEZ ANA I (ES); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: SYLENTIS S A U (ES)
Classification:
- international: A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00; A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00;
- European: A61K31/00; A61K31/7115
Application number: US20070858579 20070920
Priority number(s): GB20050005081 20050314; WO2006GB50051 20060314
Abstract of US2008249048
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds .
Publication number: US2008249048
Publication date: 2008-10-09
Inventor: JIMENEZ ANA I (ES); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: SYLENTIS S A U (ES)
Classification:
- international: A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00; A61K31/70; A61K31/00; A61K31/7115; A61P1/00; C07H21/00;
- European: A61K31/00; A61K31/7115
Application number: US20070858579 20070920
Priority number(s): GB20050005081 20050314; WO2006GB50051 20060314
Abstract of US2008249048
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds .
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