Yondelis en Croacia . La Caja del Seguro de Salud Croata ( HZZO ) está Preparada para Añadir Siete Nuevos Farmacos Oncológicos a su Lista de Reembolso Básico .

IHS Life Sciences perspective

Significance
The Croatian Health Insurance Fund (HZZO) is set to add seven new oncology medicines/indications as well as a number of innovative medicines in other therapeutic areas to its basic reimbursement list in its imminent update.

Implications
This represents an important boost for Croatian cancer patients in particular, although it should be emphasised that many of the drugs and indications concerned have been approved for marketing in the European Union for several years and their submission for reimbursement approval in Croatia has also been subject to considerable delay.

Outlook
This represents a continuation of the gradual improvement in access to newer innovative treatments in Croatia, although it remains to be seen to what extent the country's accession to the EU will speed up the process of obtaining reimbursement in the country, which still appears to be especially slow in the case of innovative drugs.

Boost for access to innovative oncology treatments

Seven new innovative oncology medicines, or new indications of already reimbursed innovative oncology medicines, are to be added to the basic (essential) reimbursement list of the Croatian Health Insurance Fund (HZZO), following the publication of the decision in the official gazette of the Republic of Croatia, which was due to have taken place on 9 April, reports Croatian business newspaper Poslovni Dnevnik. According to the source, a total of 14 new medicines (new active ingredients or combinations) or new indications of already reimbursed medicines will be added to the basic reimbursement list in the forthcoming update.

Zelboraf (vemurafenib)
Roche (Switzerland)

Iressa (gefitinib)
AstraZeneca (United Kingdom)

Yondelis (trabectadine)
PharmaMar (Spain)

Votrient (pazopanib)
GlaxoSmithKline (GSK, United Kingdom)

Afinitor (everolimus)
Novartis (Switzerland)

Mozobil (plerixafor)
Genzyme (United States)

Evoltra (clofarabine)
Genzyme (United States)

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Sometines Strength Comes in Knowing that you are not Alone .

Contra el cáncer infantil .

Una foto de tres niñas que luchan contra el cáncer se convierte en viral .

*.- Con el mensaje: “Algunas veces la fuerza consiste en saber que no estás solo”

13.04.14 | Informativos Telecinco .

Una fotografía de tres niñas que luchan contra el cáncer, concebida para concienciar sobre el cáncer infantil, se ha convertido en viral en las redes sociales.

La fotógrafa Lora Scantling, de Oklahoma, en EEUU, trabaja en un estudio de fotografía y decidió crear una foto con gran impacto social para luchar contra el cáncer infantil.


La imagen tiene un inspirador mensaje escrito encima: “Algunas veces la fuerza consiste en saber que no estás solo”.

Las niñas de la foto son las tres pacientes con cáncer de 3,4 y 6 años. Rylie, en el extremo izquierdo, acaba de ganar su batalla contra su cáncer de riñón de nivel 5. Rheann, en el medio, tiene cáncer cerebral y Ainsley, a la derecha, tiene leucemia, informa The Huffington Post, que cita a la cadena KOC-TV 5.

Las niñas no se conocían antes de hacerse la foto, pero luego se han convertido en grandes amigas. “Fue muy emocionante verlas posar así”, explica Valeria Frnaklin, madre de Rheann.

Jennifer Glass , Una Mujer con Cáncer de Pulmón que se fotografía durante 365 días para registrar su evolución ... Todo un Ejemplo de Superación .

El vídeo muestra, cada día durante un año, las secuelas del agresivo tratamiento que Jennifer recibió para frenar la enfermedad.

EL PERIÓDICO / Barcelona
Viernes, 11 de abril del 2014 - 21.25 h

En enero del 2013, tan solo cuatro meses después de casarse, a Jennifer Glass le fue diagnosticado un cáncer de pulmón en estado avanzado, difícilmente tratable. La situación era crítica pero la mujer, residente en San Mateo (California, Estados Unidos), no tiró la toalla en ningún momento. Con la ayuda de su marido, Glass creó un blog en el que explicaba su experiencia sobre el agresivo tratamiento de quimioterapia y radiación al que se sometió para intentar estabilizar la enfermedad. Incluso hizo un vídeo en el que se fotografía, cada día durante todo un año, con la intención de mostrar las secuelas de la enfermedad en su rosto, convirtiéndose así en todo un ejemplo de superación.

Lucha hasta el final

El vídeo muestra la fases por las que Glass pasa durante la recuperación de su cáncer. La falta de cabello y las manchas en la piel comienzan a ser habituales en su figura hasta que, poco a poco, empieza a recuperarse.

Pese a las pocas probabilidades de superar la enfermedad, este mes de abril recibió la noticia de que el tumor que tenía en el pulmón había dejado de crecer, y el de su cuello había desaparecido. Aunque la enfermedad ha cesado, actualmente está sometida a una nueva quimioterapia preventiva, recomendada por los doctores.

Desde que conoció el alcance de su enfermedad, Jennifer no ha parado de concienciar y alentar a otros enfermos para convencerles de que sí se puede, convirtiéndose así en todo un ejemplo. Además, su blog se ha transformado en un espacio donde explica que, pese a las dificultades que ha pasado, nunca ha perdido las ganas de vivir.

China . Cientificos crean un tumor humano usando una impresora con ‘tinta’ hecha de células de cáncer .

Primero fueron pequeñas piezas de resina, luego objetos enteros, cráneos, caderas, órganos en miniatura y, ahora, tumores. Científicos de China han creado el primer tumor humano impreso en 3D. Este adelanto tecnológico, dicen, puede ayudar a comprender mejor cómo se extiende el cáncer de una forma más realista que hasta ahora.

El tumor en cuestión está compuesto de una estructura hecha de gelatina y otros compuestos que imitan el andamiaje natural sobre el que se sustentan las células tumorales. Usando una impresora 3D, los investigadores han recubierto esa estructura con un material que contiene células de cáncer de cuello de útero del tipo HeLa. Estas son las iniciales de Henrietta Lacks, una mujer negra descendiente de esclavos que murió de cáncer en 1951 y cuyas células inmortales son unas de las más usadas tanto en investigación como en la prueba de nuevas terapias contra el cáncer y otras dolencias.

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Investigadores de la UV descubren ocho nuevas moléculas contra el alzheimer .

El trabajo se publica en la revista 'Plos One' .

VALENCIA, 9 Abr. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Unidad de Diseño de Fármacos y Topología Molecular, del Departamento de Química Física de la Universitat de València (UV) han descubierto ocho nuevas moléculas activas contra el alzheimer por un mecanismo de acción novedoso, diferente al de los fármacos actualmente en uso. El trabajo acaba de ser publicado en la revista 'Plos One', informa la institución académica.

Uno de los aspectos más relevantes del trabajo es que las nuevas moléculas han sido diseñadas siguiendo un mecanismo que no sólo implica la inhibición del depósito de la proteína beta-amieloide, responsable de la aparición del mal, sino también la formación de pequeños fragmentos de proteína, llamados oligómeros, que surgen en los estadios iniciales de la enfermedad y parecen jugar un papel determinante en el desarrollo del proceso, explica la Universitat en un comunicado

El director del equipo, el catedrático de Química Física Jorge Gálvez, especifica que las moléculas han sido diseñadas "siguiendo una metodología llamada topología molecular, en la que el grupo viene trabajando desde comienzos de los años ochenta".

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FDA одобрило противораковый препарат испанской PharmaMar .

FDA разрешило испанской компании PharmaMar, подразделению Grupo Zeltia, начать производство препарата PM1183, предназначенного для лечения рака груди и других видов опухолей.

В сообщении PharmaMar говорится, что процесс создания препарата завершен и компания готова к его производству.

Главным из линейки продуктов PharmaMar является онкологический препарат Yondelis, продажи которого в 2013 году составили 73 млн евро, на 10% больше, чем в предыдущем году. В стадии разработки находится серия других противораковых препаратов.

Zeltia SA – испанская группа биофармацевтических компаний, основанная в 1939 году и специализирующаяся в химико-фармацевтической отрасли. В 2013 году компания заняла первое место в биотехнологическом секторе Испании в рейтинге корпоративной репутации MERCO. В 2013 году выручка Zeltia составила 142 млн евро. Прибыль в 2013 году выросла на 72% и составила 16,1 млн евро.

Aplidin Hoy en la AACR . Aplidin® se Confirma como un “ First In Class Drug” Destacando por Primera vez su Mecanismo de Acción que Muestra que su Diana Terapéutica en las Células Tumorales es la Proteína eEF1a .

Aporta nuevos datos sobre su mecanismo de acción, destacando la Diana Terapéutica y confirmando su estatus como “ First in Class Drug ”.

Un estudio de Alejandro Losada y cols. (“Role of the eukaryotic elongation factor eEF1A in the mechanism of action of Aplidin”) destaca el importante papel que desempeña el factor de elongación 1A (eEF1A) en la actividad biológica que ejerce el fármaco en las células tumorales. Este trabajo demuestra que células tumorales resistentes a Aplidin® expresan bajos niveles de eEF1A comparadas a células tumorales sensibles al fármaco.

La re-introducción de dicha proteína en las células resistentes hace que estas se vuelvan sensibles al tratamiento.

Se presenta también un modelo molecular demostrando la interacción de Aplidin® con eEF1A.

En definitiva, estos resultados indican que eEF1A es la diana celular de Aplidin®.

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Role of the eukaryotic elongation factor eEF1A in the mechanism of action of Aplidin .

Presentation Time: Wednesday, Apr 09, 2014, 8:00 AM -12:00 PM

Author Block: Alejandro Losada1, Juan F. Martínez-Leal1, Federico Gago2, Carmen Cuevas1, Luis F. Garcia-Fernández1, Carlos M. Galmarini1. 1PharmaMar, S.A., Madrid, Spain; 2Universidad de Alcalá (UAH), Madrid, Spain

Abstract Body: Aplidin is a cyclic depsipeptide of the family of didemnins, originally isolated from the colonial tunicate Aplidium albicans. Aplidin is being evaluated in a phase III clinical trial in patients with relapse or refractory multiple myeloma. As part of its antitumor activity, Aplidin induces rapid oxidative stress, activation of Rac1 and phosphorylation of p38 and JNK1 stress kinases, which together trigger the apoptotic death of tumor cells.

Didemnin B (DB), a molecule closely related to Aplidin, has been previously shown to interact with the GTP-bound conformation of the eukaryotic elongation factor eEF1A, an interaction that was related to the didemnin’s B ability to inhibit protein synthesis (J. Biol. Chem. 1994, 269:15411-14). A structural model for this interaction has been proposed (J. Med. Chem. 2004, 47:4439-52). We wanted to investigate whether eEF1A had any role in the mechanism of action of Aplidin.

Using the DARTS technique, we observed that Aplidin treatment of tumor cells and subsequent digestion of the cellular extracts with different proteases, resulted in a significant increase in the stabililty of eEF1A against protease digestion, suggesting a direct effect of Aplidin on this protein.

We previously generated, by continuous exposure to increasing concentrations of the drug, a HeLa derivative cell line (HeLa-APL-R) that showed specific resistance to Aplidin as well as to other related didemnins and tamandarins (Br. J. Cancer 2004, 91:1405-13). We investigated whether there was any difference in the expression levels of eEF1A between HeLa-wt and HeLa-APL-R cell lines.

Since two isoforms of the elongation factor are expressed in tumor cells, eEF1A1 and eEF1A2, we checked the relative amount of both proteins at the mRNA and protein levels using DNA microarrays and iTRAQ, respectively. Remarkably, we observed that the mRNA and protein levels of eEF1A2 isoform were lower in HeLa-APL-R resistant cells as compared to their parental cell line.

No significant changes were seen in the levels of eEF1A1. The reduced levels of eEF1A2 protein in HeLa-APL-R cells were further confirmed by western blotting using isoform-specific antibodies. To explore the effect of the restoration of the eEF1A2 levels in the HeLa resistant clone, we generated two cell lines stably overexpressing eEF1A1 or eEF1A2 and checked their sensitivity to Aplidin in dose-response cytotoxicity experiments.

Both cell lines partially recovered the sensitivity to Aplidin, with the eEF1A2-overexpressing cell line having an even slightly higher sensitivity to the compound. In eEF1A overexpressing cells, Aplidin induced a robust cytostatic effect. At the molecular level, Aplidin induced the phosphorylation of p38 as well as ERK MAPKs, but not JNK phosphorylation or PARP cleavage, two key events in the cytotoxic signaling of the drug.

These results could indicate a role of eEF1A in the biological activity of Aplidin in tumor cells.

PM01183 hoy en la AACR : Potential Use of Pharmacogenomic Modeling for Patient Stratification in the Phase II trial of PM01183 in Pancreatic Cancer .

Un estudio retrospectivo de Manuel Hidalgo y cols. (“Potencial use of pharmacogenomic modelling for patients stratification in the Phase II trial of PM01183 in pancreatic cancer”) destaca la utilidad de los tests genómicos para lograr una mejor estratificación de los pacientes con cáncer de páncreas que son candidatos a tratamiento con el antitumoral PM01183.

En concreto, se han empleado estos tests para evaluar perfiles de quimiosensibilidad, con el objetivo de predecir qué pacientes son susceptibles de ser incluidos en un estudio fase II con PM01183 e, incluso, para predecir la tasa de respuesta.

En este estudio retrospectivo sobre 32 pacientes, los autores concluyeron que 3 pacientes tuvieron un perfil de quimiosensibilidad positivo a PM01183, 2 de los cuales podían presentar una respuesta clínica al PM01183, que fue demostrada finalmente en uno de ellos.

De esta forma, se reafirma la hipótesis de que estas técnicas de evaluación de la quimiosensibilidad podrían ser útiles, en el futuro, para mejorar la selección de los pacientes que pudieran participar en los ensayos clínicos de este fármaco.

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Presentation Time: Wednesday, Apr 09, 2014, 8:00 AM -12:00 PM

Author Block:

Manuel Hidalgo, Mark Ricigliano, Brandon Cooper, Miguel Aracil Avilla, Carlos Galmarini.Spanish National Cancer Ctr. (CNIO), Madrid, Spain; CellPath Therapeutics, Inc, Rockville, MD; PharmaMar, Madrid, Spain

Abstract Body:

Background:

Pharmacogenomic assays (PGx) can be effectively used to enrich a patient population for a clinical trial. Only those patients predicted to respond a priori to a chemotherapeutic either as a single-agent or in combination should be enrolled. Critical data obtained from patient stratification based on chemosensitivity profiles can be used to further develop companion diagnostics and inform future drug development strategy.

The objective of this retrospective study was to evaluate if chemosensitivity profiles could have been used to predict the enrollment status and overall response rate of 32 study participants in the Phase II trial of PM01183 in pancreatic cancer. Methods.

Patients with pancreatic adenocarcinoma who progressed following 1st line gemcitabine treatment were enrolled and venous blood was collected in a standard 10 ml sodium heparin Vacutainer tube. Circulating tumor and invasive cells (CTIC) were isolated using a modified cell invasion assay (Vitatex, Stony Brook, NY), and RNA from the isolated CTICs was extracted for microarray gene-expression analysis (Affymetrix, Santa Clara CA). Tumor growth inhibition data from 24 cancer cell lines was obtained and was used to construct the PGx model of PM01183.

Chemosensitivity profiles for each patient based on 10 chemotherapeutics was determined using proprietary software (CellPath Therapeutics, Inc. Baltimore, MD). Non-parametric rank correlation was then used to obtain an R-value of the patient sensitivity profile compared to the PM01183 template to determine enrollment status. Only patients with a positive correlated chemosensitivity profile (R+) to the PM01183 template should have been enrolled in the study.

Results:

Three patients (9%) presented a sensitivity profile that was R+ to the PM01183 template and would have been enrolled if the chemosensitivity profile assay were used prospectively. Of the three patients selected, only two patients presented an R-value > 0.20 which would have indicated a potential clinical response to PM01183. Of the two patients selected as potential responders, one patient clinically demonstrated a PR.

Conclusion :

The chemosensitivity profile assay for PM01183 correctly identified the one PR in the 32 patients cohort. These data warrant further efforts to confirm the potential of the chemosensitivity profile in a larger series of patients and disease types. If confirmed, this technique could be useful to guide patient recruitment in clinical trials.

Eli Lilly y Takeda reciben Multa de 3.000 y 6.000 Millones $ respectivamente ... por Ocultar los riesgos de cáncer de su medicamento para la diabetes Actos.

El jurado de la ciudad de Lafayette, en Luisiana, ordenó que la empresa japonesa Takeda, con sede en Osaka, pague 6.000 millones de dólares, en tanto que a su socia Eli Lilly, con sede en Indianápolis (Indiana) le impuso otra de 3.000 millones.

“Yo espero que los ejecutivos de Takeda en Japón escuchen claramente lo que este jurado ha dicho”, declaró Mark Lanier, abogado de Terrence Allen, afectado por tomar el medicamento contra la diabetes Actos, que según las autoridades sanitarias puede aumentar el riesgo de contraer cáncer de vejiga.

El jurado ya había otorgado 1.500 millones de dólares en daños compensatorios a Terrence Allen, que culpa al medicamento de haber desarrollado cáncer de vejiga.

La adjudicación de 9.000 millones de dólares por parte del jurado es una de las más grandes en la historia de Estados Unidos, pero es probable que se reduzca porque el Tribunal Supremo de Justicia ha dictaminado que los daños punitivos, impuestos por mala práctica, deben ser proporcionales a las compensaciones por daños.

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Café . Efectos de la cafeína contra el Alzheimer, según estudio francés .

(Alemania, 8 abril. DPA). - ¿Cafeína contra el olvido? El café ayuda a la concentración y a mantenerse despierto. Sin embargo, parece que sus efectos no se quedan ahí. De acuerdo a un estudio publicado hoy por la Universidad de Bonn y Lille (Francia) la cafeína ayudaría también a largo plazo contra el Alzheimer.

El equipo de investigación de las dos universidades descubrió en sus ensayos de laboratorio con ratones que una sustancia activa parecida a la cafeína impide el almacenamiento de la proteína Tau en el cerebro. El depósito de esas proteínas Tau es uno de los dos indicadores principales de la enfermedad de Alzheimer.

El efecto positivo de la cafeína en otros indicadores como la proteína Beta-amiloide, uno de los principales responsables del Alzheimer, ya se ha probado con anterioridad en ratones. En esos estudios la cafeína redujo de forma significativa los niveles anormales de proteína Beta-amiloide.

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PM01183 , La Licencia Podría Venderse a un Tercero Segun Analistas de Ahorro y Corporación .

PM1183 sigue el mismo camino que el Yondelis .

Bolsamania , martes, 8 abril 2014, 11:34 .

Los Analistas de Ahorro Corporación valoran hoy como “ Muy Positivo ” el anuncio de ayer de que la Food and Drug Administration (FDA) ha aceptado la propuesta de PharmaMar sobre el proceso de producción del PM1183, un agente en desarrollo clínico para el tratamiento de tumores sólidos y hematológicos .

Esta Aprobación es un paso que permite avanzar en la evolución clínica del fármaco, que ha culminado los ensayos clínicos de la fase II-b .

Es considerado como la segunda generación de Yondelis, y esperamos que, a corto-medio plazo, se anuncie la venta de la licencia a un tercero, como ocurriese en su momento con Yondelis y J&J” .

PM060184 se Presenta hoy en el AACR con : “ In vivo antitumor activity of PM060184 in patient-derived xenografted tumor (Avatar) ” en el que se demuestra la actividad antitumoral del compuesto PM060184 en tumores de pacientes xenografiados (AVATAR) .

Para ello se utilizaron ratones que portaban diferentes tumores (NSCLC, gástrico, de páncreas o colon) obtenidos de pacientes, y que recibieron tratamiento con PM060184.

A continuación se determinó el efecto antitumoral del tratamiento y así, se demostró una reducción del tamaño tumoral muy importante alcanzándose, en algunos casos (NSCLC o gástrico) la desaparición completa del tumor implantado.

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Background:

PM060184 is a synthetic marine-derived compound originally isolated from the marine sponge Lithoplocamia lithistoides. PM060184 induces disorganization and disruption of the microtubule network as well as aberrant mitotic spindle multipolarization and chromosome missegregation. These effects give rise to prometaphase arrest and formation of multinucleated cells. Then, cells enter to caspase-driven apoptosis or are arrested in a pseudo-senescent state. PM060184 is currently under evaluation in Phase I clinical studies in patients with advanced cancer diseases.

Material and Methods:

Athymic female nu/nu mice were subcutaneously implanted with different patient-derived tumors: NSCLC (N=4)), pancreas (N=5), colon (N=4) and gastric (N=2). Tumor (ca. 300 mm3) bearing animals (N=6-10/group) were randomly allocated to receive PM060184 (16 mg/kg) or placebo. Treatments were administered weekly for 5 consecutive weeks. Antitumor effect was calculated using ΔT/ΔC (%), defined as a percentage of the change in tumor size for treated (T) and placebo (C) groups during the placebo-treated survival time (D). Complete tumor regression (CR) was defined when tumor volume < 63 mm3 for 2 or more consecutive measurements.

Results:

The treatment with PM060184 produced lowest ΔT/ΔC values summarized as follows:

Tumor Minimal ΔT/ΔC (%) on Day :

NSCLC Pulm-005 2.2 32
Pulm 009 20.4 14
Pulm-016 0.0 45
Pulm-021 14.7 38
Pancreas Panc-215 37.3 35
Panc-265 12.1 26
Panc-354 29.5 32
JH-024 50.0 39
Colon CCR-020 51.6 28
CCR-025 35.6 39
CCR-029 33.5 35
CCR-030 34.3 28
Gastric Gastric-008 53.3 31
Gastric-010 2.5 38

During the treatment, complete remissions (CR) of tumors were also seen in animals bearing the following xenografts: Pulm-005 (7 CR/7 mice), Pulm-016 (10 CR/10 mice) and Gastric-010 (9 CR/9 mice).

Conclusion:

The treatment with PM060184 demonstrated significant in vivo antitumor activity in patient-derived xenografts of human NSCLC, pancreas, colon and gastric tumors.

PM01183 Hoy en el AACR : PM01183 shows an improved therapeutic index relative to trabectedin and suppresses EWS/FLI1 activity at clinically achievable concentrations .

La Presentación Demuestra cómo éste fármaco mejora el índice terapéutico en comparación con trabectedina y suprime en mayor medida la actividad de EWSFLI1, una proteína oncogénica que tiene un papel crucial en el sarcoma de Ewing, una enfermedad huérfana con pocas opciones de tratamiento.

El sarcoma de Ewing es un tumor pediátrico que se caracteriza por presentar una anomalía genética denominada traslocación (ruptura mecánica y la posterior reconexión de dos cromosomas diferentes). La traslocación tiene lugar entre los cromosomas 11 y 22 y se denomina t(11;22) o EWS/FLI1.

Actualmente, se sabe que las células de sarcoma de Ewing dependen del programa transcripcional de EWS/FL11 para su supervivencia, siendo un objetivo terapéutico suprimir la actividad de EWS/FL11. PM01183 ha demostrado este efecto, así como su sinergia con irinotecán para suprimir el crecimiento tumoral en esta enfermedad.

Además, el estudio confirma que PM01183 tiene un excelente perfil farmacológico, lo que sugiere que sus efectos pueden reproducirse en humanos. Todo ello, según los autores del estudio, pone de relieve que la traslación clínica de PM01183 como tratamiento dirigido específicamente a EWS/FL11, tanto en monoterapia como en combinación con irinotecán, está justificada.


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BACKGROUND:

Ewing sarcoma is a pediatric malignancy characterized by the fusion of the EWSR1 and FLI1 genes, which creates a constitutively activated transcription factor, EWS/FLI1. It is widely known that Ewing sarcoma cells depend on the transcriptional program of EWS/FLI1 for cell survival. Therefore, the goal of this research is to develop and clinically translate small molecules that suppress EWS/FLI1 activity. We have previously reported that the natural product trabectedin suppresses EWS/FLI1 activity. In addition, the compound synergizes with irinotecan to suppress Ewing sarcoma tumor growth. However, the compound suffers from a narrow therapeutic index that limits the poisoning of EWS/FLI1 in patients. In this report, we show that the trabectedin analog PM01183 has improved targeting of EWS/FLI1 and preserved synergy with irinotecan. In addition, the compound is known to have a dramatically improved therapeutic index suggesting improved activity of this compound in the clinic.

METHODS:

In this report, we characterize the mechanism of suppression of EWS/FLI1 by trabectedin using confocal immunocytochemistry and chromatin immunoprecipitation. We show enhanced suppression of EWS/FLI1 by PM01183 using the Fluidigm platform and confirm the results with a luciferase reporter construct and high-content quantitative PCR. Finally, we tested the ability of PM01183 to suppress tumor growth in xenograft models of Ewing sarcoma both in the absence and presence of irinotecan.

RESULTS:

PM01183 more effectively suppressed the gene signature of EWS/FLI1 than the parent compound trabectedin. In addition, the drug re-localizes EWS/FLI1 away from target genes in the nucleus leading to suppression of these EWS/FLI1 targets. These results are consistent with the activity of the parent compound, trabectedin, that blocks binding of EWS/FLI1 to chromatin. More importantly, the drug causes a regression of a TC32 xenograft and markedly suppresses growth of a TC71 xenograft when combined with irinotecan. Finally, PM01183 has a substantially improved pharmacologic profile in patients in comparison to trabectedin suggesting that these effects are bio-achievable in patients.

CONCLUSIONS:

In comparison to trabectedin, we have shown that its structural analog, PM01183 shows enhanced suppression of an EWS/FLI1 gene signature and preserves the synergy with irinotecan that we previously reported. We suggest a mechanistic basis for this activity against EWS/FLI1 and show excellent activity against Ewing sarcoma xenografts. Together, these results suggest that the clinical translation of PM01183 as an EWS/FLI1 targeted therapy both alone and in combination with irinotecan is warranted.

PM060184 . Se Presenta hoy en el AACR : Plasma, tissue and tumor pharmacokinetics of PM060184 in NSCL xenograft mouse model .

Background:

PM060184 is new marine derived tubulin-binding agent originally isolated from the sponge Lithoplocamia lithistoides. PM060184 has shown potent antitumor activity in vivo against a panel of different tumor xenografted models such as colon, gastric, NSCLC, prostate and renal. Also, PM060184 has demonstrated to have a potent in vitro and in vivo activity in P-gp overexpressing cells. PM060184 is currently under evaluation in Phase I clinical studies in patients with advanced cancer diseases.

Material and Methods:

Athymic female nu/nu mice were subcutaneously implanted with H460 (NSCLC). Tumor bearing animals were randomly allocated into experimental groups (efficacy or pharmacokinetics -PK-). The animals belonging to the efficacy study received three iv doses in a weekly (q7dx3) schedule of PM060184 at 16 mg/kg or placebo. The antitumor activity was followed by the change in tumor volume for treated and placebo groups. The PK group received a single dose of PM060184 at 16 mg/kg. Then, plasma, tissue (brain, spleen, lung, muscle and heart) and tumor samples (N=3-4/sampling time) were collected at different times and up to 96 h post-administration. Tissue and tumor samples were diluted and homogenized using Precellys®24 bead beating technology. Once homogenized the samples were processed as per plasma. PM060184 was detected in plasma, tissue and tumor extracts by electrospray ionization/tandem mass spectrometry after extraction by supported liquid extraction (SLE).

Results:

The mean maximum plasma concentration (Cmax) was 2,452.5 ng/mL. The area under curve (AUC) was 2,963 ng*hr/mL. The plasma clearance was 5,398.5 mL/hr/kg. The volume of distribution at steady state was 880.7 mL/kg. The terminal half-life was 4.7 hr. The AUC0-tlast values for brain, spleen, lung, muscle and heart were 216.2, 7,402.9, 3,857.7, 2,614.6 and 2,929.5 ng*hr/g, respectively; however the AUC value for H460 xenografted tumors was 51,321.4 ng*hr/g (tlast is 96 hours for tumor, 8 hours for brain and 24 hours for the other tissues).

Conclusion:

PM060184 showed similar plasma and tissue pharmacokinetics properties as well as preferential tumor distribution until 96 h after an iv administration in mice bearing H460 xenografted tumors.

Yondelis . Se Aportan Nuevos Datos sobre el Farmaco que muestran una Combinación Sinérgica con Olaparib en Células Tumorales de Cáncer de Mama . Presentado ayer dia 7 en el AACR .

Estudio de Sonia Ávila y cols. (“Synergistic combination of Trabectedin and Olaparib in breast cancer tumor cell lines”) revela a nivel molecular el efecto sinérgico que se obtiene con el uso combinado de trabectedina y olaparib en líneas de células tumorales de cáncer de mama. Se evidencia que cuando se administran de forma combinada (olaparib a 5KM y variando las concentraciones de trabectedina de 0.05 a 2.5 nM) se desencadena un fuerte efecto apoptótico en las células cancerígenas. El efecto sinérgico de ambos fármacos parece ser el resultado de una alta acumulación roturas de doble cadena de ADN (double-strand breaks) para causar la muerte celular.

Abstrac :

Trabectedin (Yondelis, ET-743) is a marine-derived antitumor agent that is currently used for the treatment of sarcoma and, in combination with pegylated-liposomal doxorubicin, of platinum-sensitive ovarian cancer patients. After binding to the DNA minor groove, trabectedin induces a potent transcription inhibition on tumor cells and tumor-associated macrophages. The resolution of functional DNA adducts generated by the drug is known to occur through the coordinated action of multiple DNA repair pathways, including homologous recombination (HR), a process that gives rise to double-strand breaks (DSBs). Trabectedin treatment at nanomolar concentrations does indeed produce a high proportion of DSB-positive tumor cells with abundant γ-H2AX foci and an S-phase delay/arrest by activation of the DNA replication checkpoints. We had previously shown the synergism (CI < 1) of the combination of Trabectedin with Olaparib (AZD-2281) in the breast cancer cell lines HCC-1937, MCF-7, MDA-MB-231 and MDA-MB-436. In this work we have investigated the mechanism of this synergistic effect at the molecular level. While the treatment with either compound alone (0.05 nM Trabectedin or 5 μM Olaparib for 72 hours) induced only a mild antiproliferative effect, the combination of both compounds at the mentioned concentrations induced strong apoptosis in all the breast cancer cell lines. Exposure to 0.5 and 2.5 nM Trabectedin for 72 hours induced a clear accumulation of γ-H2AX foci. Exposure to Olaparib alone induced only a mild DNA damage at 72 hours with all the concentrations tested. Olaparib induced a clear inhibition of PARylation at concentrations from 1-2.5 μM of the compound. The combination of both drugs, keeping Olaparib at 5 μM and varying the concentrations of Trabectedin from 0.05 to 2.5 nM, demonstrated a synergistic effect on the accumulation of histone H2AX phosphorylation, as analyzed both by western blotting and immunofluorescence microscopy. When comparing all these results, it was clearly seen that, although Trabectedin or Olaparib generated a considerable amount of DSBs, the combination of both drugs induced a higher proportion of DNA damage that remained at very high levels even after 72 hours of treatment. Thus, the observed synergistic effect seems to be the result of higher accumulation of DSBs after the administration of the combination of Trabectedin with Olaparib.

Medicamento experimental contra cáncer de Mama de Pfizer es prometedor .

C. S. RUGABER . AP .

C. S. RUGABER The Associated Press

Washington -- Un medicamento experimental ha mostrado resultados alentadores en el tratamiento del cáncer de mama en una prueba clínica preliminar, informó el domingo el gigante farmacéutico Pfizer.

El laboratorio, el segundo mayor del mundo, dijo que el medicamento evitó el empeoramiento del cáncer de pecho durante 20.2 meses en una prueba entre 165 pacientes. Los medicamentos que usan actualmente tienen un efecto de 10.2 meses. El medicamento, conocido como palbociclib, pertenece a una nueva clase de medicinas que actúan directamente sobre proteínas específicas para bloquear los tumores.

Los resultados no fueron tan positivos como algunos reportados anteriormente en el estudio, dijo Erik Gordon, profesor de Negocios de la Universidad de Michigan, quien estudia la industria biomédica pero no participó en el estudio.

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Zeltia : Aplidin®, Yondelis®, PM01183 and PM060184 highlighted at the 2014 Annual Meeting of the American Association for Cancer Research (AACR) .

ZELTIA NEWS:

Aplidin®, Yondelis®, PM01183 and PM060184 highlighted at the 2014 Annual Meeting of the American Association for Cancer Research (AACR) .

Aplidin® confirmed as a first-in-class drug, with the mechanism of action highlighted for the first time, showing it targets the eEF1a protein in tumour cells .

A new study supports the clinical use of PM01183 in Ewing's sarcoma as directed treatment, either alone or in combination with irinotecan .

PM060184 evidences notable antitumour activity in vivo in a range of xenografted tumour types .

Additional Yondelis® data to be presented showing a synergistic combination with Olaparib in breast cancer tumour cell lines .

San Diego, 7 April 2014.- PharmaMar, a biotechnology subsidiary of Grupo Zeltia .

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Oryzon Genomics Vende a Roche dos Fármacos Destinados al Tratamiento de Enfermedades Oncológicas y Hematológicas. El pago inicial han sido 25 Mill $$ ... el monto total podría superar los 500 Mill $$ .

Noemi Navas . Madrid . // Cinco Dias , 7 Abril 2014 .

Es el “acuerdo más grande que una compañía biotecnológica española ha cerrado con una farmacéutica multinacional de la historia del sector en España”, recalcaron ayer sus promotores. La farmacéutica suiza Roche ha comprado el desarrollo y posterior comercialización de dos familias de patentes y moléculas de la biotecnológica española Oryzon Genomics, destinadas al tratamiento de enfermedades oncológicas y hematológicas. Oryzon recibirá 21 millones de dólares (15,3 millones de euros) en concepto de pago inicial y de un hito clínico de corto plazo.

Posteriormente, el acuerdo recoge diversos pagos por “hitos de desarrollo clínico y comerciales en hematología, cáncer e indiciaciones benignas” que podrían exceder “largamente” los 500 millones de dólares (364 millones de euros al tipo de cambio actual).

La molécula que lleva más avanzada la investigación es ORY1001, reconocida como fármaco huérfano (para el tratamiento de enfermedades raras) por la Agencia Europea del Medicamento en agosto de 2013 para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda. Roche será “el único responsable del desarrollo y comercialización” de esta molécula.

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AACR 2014 . Aplidin Aporta Nuevos Datos sobre su Mecanismo de Acción , Destacando la Diana Terapéutica y Confirmando su Estatus como “ First In Class Drug ” . Estos Resultados Indican que eEF1A es la Diana Celular de Aplidin®.

San Diego, 7 de abril de 2014.-

*.- Aplidin®, Yondelis®, PM01183 y PM060184 Protagonistas del Congreso Anual de la AACR .

*.- Aplidin® se confirma como un “first in class drug” destacando por primera vez su mecanismo de acción que muestra que su diana terapéutica en las células tumorales es la proteína eEF1a .

*.- Un nuevo trabajo avala la aplicación clínica de PM01183 en el sarcoma de Ewing como tratamiento dirigido, solo o en combinación con irinotecán.


*.- PM060184 muestra una destacada actividad antitumoral in vivo en distintos tipos de tumores xenoinjertados .


*.- También se aportan nuevos datos sobre Yondelis® que muestran una combinación sinérgica con Olaparib en células tumorales de cáncer de mama.


PharmaMar, filial biotecnológica del Grupo Zeltia - MC:ZEL -, tendrá una amplia presencia en el 105th Annual Meeting of the American Association for Cancer Research (AACR), que tiene lugar del 5 al 9 de abril en el Centro de Convenciones de San Diego.


El encuentro de investigación oncológica resaltará múltiples estudios de varios productos desarrollados internamente por PharmaMar, entre los que cabe destacar:

Role of the eukaryotic elongation factor eEF1A in the mechanism of action of Aplidin. Alejandro Losada, Juan F. Martínez-Leal, Federico Gago, Carmen
Cuevas, Luis F. García-Fernández and Carlos M. Galmarini .


PM01183 shows an improved therapeutic index relative to trabectedin and suppresses EWS-FLI1 activity at clinically achievable concentrations. Matt
Harlow, Nichole Maloney, Maria Jose Guillen Navarro, Maurizio D’Incalci, Carlos Galmarini, Pablo Manuel Aviles Marin, Patrick J. Grohar

Synergistic combination of Trabectedin and Olaparib in breast cancer tumor cell lines. Sonia Avila, Marta Martínez, Victoria Moneo, Juan F. Martínez-
Leal, Carmen Cuevas, Luis F. García-Fernández and Carlos M. Galmarini .

Estudios con Aplidin® :

Los resultados de un estudio preclínico con Aplidin®, un ciclodepsipéptido derivado del tunicado marino Aplidium albicans, aporta nuevos datos sobre su mecanismo de acción, destacando la diana terapéutica y confirmando su estatus como “first in class drug”.


Un estudio de Alejandro Losada y cols. (“Role of the eukaryotic elongation factor eEF1A in the mechanism of action of Aplidin”) destaca el importante papel que desempeña el factor de elongación 1A (eEF1A) en la actividad biológica que ejerce el fármaco en las células tumorales. Este trabajo demuestra que células tumorales resistentes a Aplidin® expresan bajos niveles de eEF1A comparadas a células tumorales sensibles al fármaco. La re-introducción de dicha proteína en las células resistentes hace que estas se vuelvan sensibles al tratamiento. Se presenta también un modelo molecular demostrando la interacción de Aplidin® con eEF1A.

En definitiva, estos resultados indican que eEF1A es la diana celular de Aplidin®.

Resultados con PM01183 :

PM01183, una segunda generación de Yondelis®, es un novedoso compuesto sintético de origen marino que se une covalentemente al surco menor del ADN y será el foco principal de estudio de varios trabajos originales que se presentan en este foro.

Matt Harlow y cols. (“PM01183 shows an improved therapeutic index relative to trabectedin and suppresses EWS/FLI1 activity at clinically achievable
concentrations”) demuestra cómo éste fármaco mejora el índice terapéutico en comparación con trabectedina y suprime en mayor medida la actividad de EWSFLI1, una proteína oncogénica que tiene un papel crucial en el sarcoma de Ewing, una enfermedad huérfana con pocas opciones de tratamiento.

El sarcoma de Ewing es un tumor pediátrico que se caracteriza por presentar una anomalía genética denominada traslocación (ruptura mecánica y la posterior reconexión de dos cromosomas diferentes). La traslocación tiene lugar entre los cromosomas 11 y 22 y se denomina t(11;22) o EWS/FLI1.

Actualmente, se sabe que las células de sarcoma de Ewing dependen del programa transcripcional de EWS/FL11 para su supervivencia, siendo un objetivo terapéutico suprimir la actividad de EWS/FL11. PM01183 ha demostrado este efecto, así como su sinergia con irinotecán para suprimir el crecimiento tumoral en esta enfermedad. Además, el estudio confirma que PM01183 tiene un excelente perfil farmacológico, lo que sugiere que sus efectos pueden reproducirse en humanos. Todo ello, según los autores del estudio, pone de relieve que la traslación clínica de PM01183 como tratamiento dirigido específicamente a EWS/FL11, tanto en monoterapia como en combinación con irinotecán, está justificada.

Un estudio retrospectivo de Manuel Hidalgo y cols. (“Potencial use of pharmacogenomic modelling for patients stratification in the Phase II trial of
PM01183 in pancreatic cancer”) destaca la utilidad de los tests genómicos para lograr una mejor estratificación de los pacientes con cáncer de páncreas que son candidatos a tratamiento con el antitumoral PM01183. En concreto, se han empleado estos tests para evaluar perfiles de quimiosensibilidad, con el objetivo de predecir qué pacientes son susceptibles de ser incluidos en un estudio fase II con PM01183 e, incluso, para predecir la tasa de respuesta. En este estudio retrospectivo sobre 32 pacientes, los autores concluyeron que 3 pacientes tuvieron
un perfil de quimiosensibilidad positivo a PM01183, 2 de los cuales podían presentar una respuesta clínica al PM01183, que fue demostrada finalmente en uno de ellos. De esta forma, se reafirma la hipótesis de que estas técnicas de evaluación de la quimiosensibilidad podrían ser útiles, en el futuro, para mejorar la selección de los pacientes que pudieran participar en los ensayos clínicos de este
fármaco.

Resultados con PM060184 :

PM060184 pertenece a una nueva familia de compuestos que se unen a la tubulina originalmente aislado de una esponja marina (Lithoplocamia lithistoides) y actualmente producido por síntesis química. PM060184 ha mostrado una potente actividad antitumoral en modelos preclínicos y un perfil de seguridad favorable en los estudios toxicológicos en animales. Actualmente está evaluándose en estudio
clínicos de Fase I.

En el Congreso de la AACR, Manuel Hidalgo y cols. presentarán un estudio (“In vivo antitumor activity of PM060184 in patient-derived xenografted tumor (Avatar))” en el que se demuestra la actividad antitumoral del compuesto PM060184 en tumores de pacientes xenografiados (AVATAR). Para ello se utilizaron ratones que portaban diferentes tumores (NSCLC, gástrico, de páncreas o colon) obtenidos de pacientes, y que recibieron tratamiento con PM060184. A continuación se determinó el efecto antitumoral del tratamiento y así, se demostró una reducción del tamaño tumoral muy importante alcanzándose, en algunos casos (NSCLC o gástrico) la desaparición completa del tumor implantado.

Tiziana Pernice y cols. presentarán un estudio (“Plasma, tissue and tumor pharmacokinetics of PM060184 in NSCLC xenograft mouse model”) en el que, en un modelo de ratón implantado con un tumor de pulmón H460 (NSCLC), se determinaron las propiedades farmacocinéticas del compuesto PM060184. El trabajo demuestra que, tras el tratamiento, el compuesto PM060184 presenta una sustancialmente mejor distribución en el tumor que en otros órganos, como por ejemplo cerebro, bazo, pulmón, músculos o corazón.


Otros estudios de interés :

Un estudio de Sonia Ávila y cols. (“Synergistic combination of trabectedin and olaparib in breast cancer tumor cell lines”) revela a nivel molecular el efecto sinérgico que se obtiene con el uso combinado de trabectedina y olaparib en líneas de células tumorales de cáncer de mama. Se evidencia que cuando se administran de forma combinada (olaparib a 5KM y variando las concentraciones de trabectedina de 0.05 a 2.5 nM) se desencadena un fuerte efecto apoptótico en las células cancerígenas. El efecto sinérgico de ambos fármacos parece ser el resultado de una alta acumulación roturas de doble cadena de ADN (double-strand breaks) para causar la muerte celular.

En este Congreso se presenta también un recurso novedoso para identificar precozmente compuestos derivados de organismos marinos candidatos para hacer
frente al mieloma múltiple, una investigación que cuenta con el apoyo del 7º Programa Marco de la Unión Europea. Partiendo de la idea de que los componentes estromales (tales como las células endoteliales o las células estromales mesenquimales) juegan un papel crucial en la resistencia terapéutica en mieloma múltiple, Jayanthi Ganesan y cols. (“Analysis of the impact of compounds derived from marine organisms on 3D co-spheroids generated from multiple myeloma cells and stroma cell types”) han usado sistemas co-esferoides 3D con los que han podido caracterizar la actividad anti-angiogénica de una gran variedad de componentes sobre células endoteliales, así como su actividad antiproliferativa sobre células de mieloma múltiple y células estromales mesenquimales.

EE UU da luz verde a Zeltia para fabricar un nuevo antitumoral . La empresa ha incrementado su beneficio un 72% en 2013 .

Madrid, 7 de abril de 2014 :



*.- La Food and Drug Administration (FDA) ha aceptado la propuesta de PharmaMar, del Grupo Zeltia, sobre el proceso de producción de PM1183, un
agente antitumoral, en desarrollo clínico para el tratamiento de tumores sólidos y hematológicos.





*.- Los intermedios a partir de los cuales la compañía inicia el proceso de producción del fármaco han sido por lo tanto aprobados. El visto bueno de la FDA confirma la estrategia que ha establecido PharmaMar para la producción de PM1183, cuyo proceso está ya completamente definido.

*.- La FDA requiere a las compañías productoras de fármacos que sometan la documentación completa relativa a la síntesis de sus medicamentos.

*.- La información, con el veredicto del organismo regulador, se adjunta al dossier de registro de un medicamento.

*.- PharmaMar ya cuenta con un medicamento antitumoral en el mercado, Yondelis, y tiene otros cuatro compuestos, incluyendo PM1183, en distintas fases clínicas. En concreto, esta última molécula ha probado "fuerte actividad antitumoral in vitro e in vivo en cáncer de mamá y en otros tumores", como los hepáticos. Están realizando otros estudios para cáncer de ovario y sarcoma humano.

*.- La compañía incrementó su beneficio en el último año un 72%, hasta los 11,3 millones de euros gracias a la mejora de generación de flujo de caja de explotación. Subió desde los 6,2 millones generados en 2012 a 16,1 millones producidos en 2013.

*.- La venta neta de Yondelis durante el 2013 ha sido de 73 millones, un 10% más que en el mismo periodo del año anterior. Por su parte, las ventas totales del Grupo Zeltia alcanzan los 142 millones de euros (138 millones en 2012) de los cuales 79 millones de euros corresponden al segmento de
biofarmacia y 62 millones de euros provienen del segmento de química de gran consumo.

Aplidin ( Plitidepsin ) NanoEncapsulada .

April 2014, Volume 31, Issue 4, pp 983-991 .

Nano-Encapsulation of Plitidepsin: In Vivo Pharmacokinetics, Biodistribution, and Efficacy in a Renal Xenograft Tumor Model .

Hugo Oliveira, Julie Thevenot, Elisabeth Garanger, Emmanuel Ibarboure, Pilar Calvo, Pablo Aviles, Maria Jose Guillen, Sébastien Lecommandoux

Plitidepsin is an antineoplasic currently in clinical evaluation in a phase III trial in multiple myeloma (ADMYRE). Presently, the hydrophobic drug plitidepsin is formulated using Cremophor®, an adjuvant associated with unwanted hypersensitivity reactions. In search of alternatives, we developed and tested two nanoparticle-based formulations of plitidepsin, aiming to modify/improve drug biodistribution and efficacy.

Methods
Using nanoprecipitation, plitidepsin was loaded in polymer nanoparticles made of amphiphilic block copolymers (i.e. PEG-b-PBLG or PTMC-b-PGA). The pharmacokinetics, biodistribution and therapeutic efficacy was assessed using a xenograft renal cancer mouse model (MRI-H-121 xenograft) upon administration of the different plitidepsin formulations at maximum tolerated multiple doses (0.20 and 0.25 mg/kg for Cremophor® and copolymer formulations, respectively).

Results
High plitidepsin loading efficiencies were obtained for both copolymer formulations. Considering pharmacokinetics, PEG-b-PBLG formulation showed lower plasma clearance, associated with higher AUC and Cmax than Cremophor® or PTMC-b-PGA formulations. Additionally, the PEG-b-PBLG formulation presented lower liver and kidney accumulation compared with the other two formulations, associated with an equivalent tumor distribution. Regarding the anticancer activity, all formulations elicited similar efficacy profiles, as compared to the Cremophor® formulation, successfully reducing tumor growth rate.

Conclusions
Although the nanoparticle formulations present equivalent anticancer activity, compared to the Cremophor® formulation, they show improved biodistribution profiles, presenting novel tools for future plitidepsin-based therapies.

Cáncer de Mama es mucho más común en las Mujeres, los Hombres también pueden tenerlo .

Aunque el cáncer de mama es mucho más común en las mujeres, los hombres también pueden tenerlo. Ocurre con mayor frecuencia entre los hombres de 60 y 70 años.


Generalmente, unos bultos en los pechos no son cáncer. Sin embargo, la mayoría de los hombres con cáncer de seno, presentan bultos. Otros síntomas incluyen:


-Piel con hoyuelos o arrugada.
-Pezón o piel rojo o escamoso.
-Secreción de líquido.

Los factores de riesgo para el cáncer de seno en los hombres incluyen la exposición a radiación, antecedentes familiares de cáncer de seno y altos niveles de estrógeno, que puede presentarse con enfermedades como la cirrosis o el síndrome de Klinefelter.

El tratamiento del cáncer de seno en hombres suele ser una mastectomía, que es una cirugía para extirpar el seno. Otros tratamientos incluyen radiación, quimioterapia y/o terapia hormonal.

Cómo Disolver las Manifestaciones ... Sin Policía se disuelven antes y más barato. ( Humor - Post by Celtia ) .

Los vegetarianos lo tienen crudo: mayor riesgo de sufrir cáncer...¡y problemas de salud mental! .

"Tienen una menor calidad de vida, y también requieren más tratamiento médico .


"Periodista Digital, 05 de abril de 2014 .



El que consuman menos alcohol y que tengan tienen un Índice de Masa Corporal más bajo no sirve al parecer de nada .

La dieta vegetariana no es tan sana como muchos suponen. Según un estudio realizado por laUniversidad Médica de Graz (Austria), los vegetarianos tienen mayor riesgo de padecer cáncer, alergias y otros problemas de salud mental como la depresión o la ansiedad.

La revista científica 'PLOS ONE' revela los datos de esta investigación llevada a cabo por los investigadores Nathalie T. Burkert, Johanna Muckenhuber, Franziska Großschädl, Éva Rásky y Wolfgang Freidl, quienes analizaron los hábitos de vida recogidos en la Encuesta de Entrevistas de Salud de Austria de 1320 personas.

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México : Faltan Medicamentos y Especialistas en Cáncer .

El cáncer representa la tercera causa de muerte en México y cada año se diagnostican 150 mil casos nuevos de cáncer, de los que de 65% a 70% llegan al médico en etapas avanzadas, alertó el médico Abelardo Meneses.

El director general del Instituto Nacional de Cancerología (INCan) advirtió que seis estados -Zacatecas, Quintana Roo, Morelos, Hidalgo, Querétaro, México (que sólo cuenta con uno para gente afiliada al ISSEMYM) y Tlaxcala- carecen de servicios y de especialistas suficientes para atender a la población afectada por el cáncer.

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X Simposio Abordaje Multidisciplinar del Cáncer reunirá a 200 expertos en oncología en Madrid .

MADRID, 4 Abr. (EUROPA PRESS) -

El X Simposio Abordaje Multidisciplinar del Cáncer reunirá a más de 200 expertos en oncología los próximos días 4 y 5 de abril en Madrid, en un encuentro que servirá para debatir y actualizar los conocimientos en torno al manejo de los tumores de mayor incidencia en la población, así como acerca de las últimas novedades terapéuticas.

Este simposio contará con la participación de profesionales de todas las especialidades en oncología, desde oncólogos médicos y radioterápicos, cirujanos, patólogos o radiólogos, hasta biólogos moleculares o epidemólogos.

Según el coordinador del encuentro y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, el doctor Alfredo Carrato, el objetivo del encuentro es "ofrecer una actualización en las novedades diagnósticas, pronósticas y terapéuticas de todo tipo de neoplasias, bajo una perspectiva multidisciplinar, en un entorno en el que se fomenta la interactividad entre ponentes y asistentes".

Este especialista ha apuntado que en el encuentro se presentarán novedades como "la la SBRT en radioterapia, los últimos fármacos e indicaciones en oncología médica, en el abordaje quirúrgico del cáncer urológico y digestivo, en el diagnóstico anatomo-patológico y molecular para el diseño de un tratamiento personalizado, así como los avances en el conocimiento de la biología tumoral y su aplicación al diseño de nuestro arsenal terapéutico".

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FBI Investiga las Operaciones de Alta Frecuencia y la Posible Manipulación en Wall Street .

...Operar antes que otros inversores en base a información sobre los pedidos de compra o venta de acciones que otros inversores no pueden cotejar "podría violar las leyes de información privilegiada", dijo el portavoz.



Esta noticia se produce en medio de un mayor escrutinio sobre el mercado de renta variable. El Fiscal General de Nueva York, Eric Schneiderman, está investigando si las entidades comerciales que compran y venden acciones en milémisimas de segundo han tenido ventajas que no están disponibles para los inversores de a pie, tales como el acceso a fuentes de datos superrápidas.

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Manel Esteller y su Equipo Han Identificado el Mecanismo que hace a las Células Tumorales adictas a la Glucosa .

*.- Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a este consumo desorbitado .

EL PERIÓDICO / L'Hospitalet . Jueves, 3 de abril del 2014 .


Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (Idibell) han identificado el mecanismo que hace las células tumorales adictas a la glucosa, una sustancia fundamental en el desarrollo del tumor, porque hace crecer las células rápidamente.

La investigación, dirigida por el director de Epigenética del Idibell, Manel Esteller, se publica este jueves en 'Nature Communications'.

Los investigadores conocían que las células del cáncer sienten una especial apetencia por la glucosa y que el tumor usa esta molécula como combustible para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad.

Es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético, pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas.

Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a este consumo desorbitado de glucosa.

La investigación que se publica demuestra que en uno de cada cuatro tumores humanos existe un exceso del receptor de glucosa en la cara externa de su membrana celular y esta proteína actúa como un imán atrayendo toda la glucosa que, desde el torrente sanguíneo, pasa cerca del tumor.

Esteller ha señalado que "estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su función", y ha añadido que "hemos descubierto que es el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa".

Según el investigador, "lo que ocurre es que se inactiva el gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor presenta una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar".

Angelina Jolie decide extirparse los ovarios para evitar el cáncer .... Angelina es portadora del gen BRCA1, que incrementa de manera significativa el riesgo de desarrollar cáncer de mama y cáncer de ovario. Este último fue el que provocó la muerte de su madre.

La actriz y su marido Brad Pitt plantean congelar los óvulos para poder tener más descendencia .




... Pero, ¿cómo saber si uno es portador de este gen?, ¿qué recomiendan los médicos frente a estos casos?, ¿cuánto disminuye el riesgo de cáncer una operación similar a la de Angelina Jolie? Aquí algunas respuestas a estos cuestionamientos.

SOBRE EL GEN BRCA1
Según explicó el Instituto Nacional de Cancerología de Estados Unidos en un informe de la CNN, el gen BRCA1 en su estado normal “ayuda a estabilizar las células de ADN y a prevenir el crecimiento incontrolado de células”. Son sus mutaciones, sin embargo, las que pueden llevar a desarrollar cáncer de seno o de ovario.

BRCA1 y BRCA2
Al igual que el BRCA1, el gen BRCA2, que también es mencionado en el artículo de la actriz Angelina Jolie, es del tipo susceptible al cáncer. ¿Cuáles son las diferencias entre ambos? Según explica el portal TheBreastCare.com, aunque los dos son muy similares, “las mutaciones dañinas del BRCA1 pueden ser causa de algunos tipos de cáncer que son más difíciles de tratar porque no responden a las terapias hormonales utilizadas para tratar tumores que ocurren con mayor frecuencia en mujeres que ya tienen mutaciones del gen BRCA2”.

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PM01183 Inicia el Reclutaje de Pacientes en EEUU , Spain y Switzerland de la Phase I Multicenter, Open-label, Clinical and Pharmacokinetic Study of Lurbinectedin (PM01183) in Combination With Weekly Paclitaxel, With or Without Bevacizumab, in Patients With Selected Advanced Solid Tumors .

ClinicalTrials Identifier : NCT01831089 .


Updated : 2014_03_31 .




Detailed description :

Clinical trial to determine the maximum tolerated dose (MTD) and the
recommended dose (RD) of PM01183 in combination with weekly paclitaxel, with or without bevacizumab. Once a recommended dose is defined for the PM01183 and weekly paclitaxel combination, the feasibility of adding bevacizumab to this combination will be explored in a selected cohort of patients to characterize the safety profile and feasibility of this combination, to obtain preliminary information on antitumor activity, to obtain preliminary information on quality of life (QoL), to characterize the pharmacokinetics (PK) of this combination and to detect major drug-drug PK interactions and PK/PD (pharmacokinetic/pharmacodynamic) correlation and to conduct an exploratory pharmacogenomic(PGx) analysis in patients with selected advanced solid tumors.

Condition Breast Cancer
Condition Ovarian Cancer
Condition Gynecological Cancer
Condition Head and Neck Carcinoma
Condition Non-small Cell Lung Cancer
Condition Small Cell Lung Cancer
Condition Non-squamous Cell Lung Cancer

Recruitment Information :_

Status : Recruiting
Start date : 2013-09
Last follow-up date : 2016-06 (Anticipated)
Primary completion date : 2016-06 (Anticipated)


Adminisstration Data :

Organization name : PharmaMar .
Organization study : ID PM1183-A-007-13 .
Sponsor : PharmaMar .

Health Authority : United States: Food and Drug Administration .

Health Authority : Spain: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios .

Health Authority : Switzerland: Swissmedic .

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El tratamiento personalizado es 'crucial' para combatir el cáncer .

*.- El grupo Hospitales Nisa realiza 'un gran esfuerzo' en equipos y formación de personal

*.- Luis Larrea: 'El optimismo puede ser el mayor factor para la curación'

*.- Javier Garde: 'Avanzamos para saber la eficacia antes de un Tratamiento .

Yondelis Cáncer de Mama . Resultados de Fase II de la Actividad in Germline Brca1/2-Mutated Metastatic . This Phase II trial evaluated the efficacy and safety of trabectedin in BRCA1/2 germline mutation carriers with pretreated metastatic breast cancer (MBC).

Journal ANNALS OF ONCOLOGY .- April 2014 .

Activity of trabectedin in germline brca1/2-mutated metastatic breast cancer: results of an international first-in-class phase ii study .

S. Delaloge, R. Wolp-Diniz, T. Byrski2 , J. L. Blum, A. Gonçalves , M. Campone, P. Lardelli, C. Kahatt, A. Nieto, M. Cullell-Young and J. Lubinski .

Abstract .
Background :

Breast cancer is a heterogeneous disease defined by both germline and somatic abnormalities. In preclinical models, tumors carrying homologous recombination defects are highly sensitive to trabectedin. This phase II trial evaluated the efficacy and safety of trabectedin in BRCA1/2 germline mutation carriers with pretreated metastatic breast cancer (MBC).

Patients and methods :

Trabectedin 1.3 mg/m2 as a 3-hour intravenous infusion was administered every 3 weeks until progression or intolerance. The primary efficacy endpoint was the objective response rate (ORR) as per RECIST. Secondary efficacy endpoints comprised time-to-event endpoints, and changes in tumor volume and expression of tumor marker CA15.3. Safety was evaluated using the NCI-CTCAE.

Results :

Forty BRCA1/2 germline mutation carriers with MBC were included. Confirmed partial response (PR) occurred in 6 of 35 evaluable patients (ORR=17%; 95% CI: 7%-34%) and lasted 1.4-6.8 months. Median PFS was 3.9 months (95% CI, 1.6-5.5 months). Eight patients (21%) showed changes in tumor volume, and 14 (40%) a clinical benefit. Trabectedin-related adverse events were generally mild/moderate, the most common being fatigue, nausea, constipation and anorexia. Severe laboratory abnormalities (neutropenia, transaminase increases) were mostly transient and non-cumulative, and were managed by dose adjustments.

Conclusion :

With the caveat of the limited patient number, trabectedin monotherapy showed activity and was well tolerated in heavily pretreated metastatic breast cancer patients selected for germline BRCA mutation.

These results prompt further evaluation of trabectedin alone or combined with other specific drugs in this indication .

Morgan Stanley Inicia Cobertura del Sector de Biotecnología .

* La entidad financiera de Estados Unidos, que trabaja como banco de inversiones y agente de bolsa, ha puesto ahora su punto de mira en la biotecnología, especialmente en compañías especializadas en el área de la salud humana .



* En ese sentido, Morgan Stanley ha confirmado las buenas previsiones de crecimiento de la biotecnología, que podría pasar de unas ventas de 175.000 millones de dólares durante los últimos cinco años a una facturación cercana a los 335.000 millones de dólares.


* Este espectacular incremento se debe en buena medida al cambio existente en la industria biofarmacéutica, que apuesta por las compañías biotecnológicas para externalizar sus servicios y proyectos de I+D.


* Las conclusiones de Morgan Stanley sobre el mercado norteamericano se unen a los buenos resultados obtenidos por la biotecnología en España, donde los fondos de inversión obtuvieron un rendimiento del 5,02% en su apuesta por el sector, según datos de VDOS Stochastics.


* Las buenas perspectivas de crecimiento demuestran que la biotecnología es una industria consolidada .

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“Todo el ecosistema está fallando”, aseguró este jueves Dennis Bushnell, director científico del Centro de Investigación Langley de la NASA en una entrevista con la revista Motherboard. ... Tanto que la NASA sugiere conquistar Marte ante inminente fin de la Tierra .

“Hay demasiada gente. Los humanos han tenido tanto éxito como si de animales se tratara. Las personas dicen que ahora les falta una superficie equivalente a prácticamente la mitad del planeta”.

Por si fuera poco, el científico añadió que “ahora que miles de millones de personas de Asia están adoptando nuestro sistema de vida, vamos a necesitar tres planetas más”.

Bushnell discutía el lanzamiento del proyecto Estado del Futuro, de Millenium Project, conformado por un grupo de expertos internacionales que anualmente analiza los retos globales y sus posibles soluciones. “Si la NASA opta por la ‘terraformación’ de Marte, el proceso se alargará durante 120 años, y solo hablamos de un solo planeta. Al cabo de poco tiempo, necesitaríamos más”, aseguró el científico.

Sin embargo, el investigador no sugería que fuera necesario salir de la Tierra, sino que apuntaba a un descenso en el consumo. Él lo tiene claro: labrar el campo con agua salada.

Los halófitos, un tipo de plantas que crecen en agua salada, podrían ser utilizados para crear biocombustibles a partir de formas vegetales que viven en los océanos. Algunos programas al respecto se han iniciado en la India, Pakistán, Laos, Argelia y otros países en vías de desarrollo. Bushnell asegura que ahí reside la solución.

“Si se cultivan halófitos en páramos usando agua de mar, en 10 o 15 años obtendríamos un combustible que costaría 50 dólares por barril, es decir, la mitad de lo que hoy vale el petróleo. Con eso podríamos resolver problemas relacionados con la tierra, alimentos, agua, energía o el clima. Todo eso confluye”, sentenció el director científico del Centro de Investigación Langley de la NASA.

Genomica SAU en la Sony DADC Headquarters , Salzburg, Austria . 31 Marzo 2014 .

11.45 : CLART technology: automation and kits versatility for the clinical laboratory .


Laura Carranza Lopez - Sr. Field Application Scientist (Genomica, S.A.U) .

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6th Annual Asian Oncology Summit and 10th Annual Conference of the Organisation for Oncology and Translational Research (OOTR) .

April 11-13, 2014 | Shangri La Hotel, Kuala Lumpur, Malaysia .

- Gastrointestinal cancer
- Breast and endocrine cancers
- Genitourinary cancer
- Gynaecological oncology
- Lung cancer
- Head and neck cancer
- Haematological oncology
- Neuro-oncology
- Sarcoma
- Melanoma
- Translational oncology
- Tumour imaging
- Supportive and palliative care
- Pharmacoeconomics, health policy, and health-care systems
- Epidemiology, cancer prevention, and cancer control

Welcome to AOS2014

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Los alimentos prohibidos que consume EU . Te presentamos estos alimentos, para que en tu próxima visita a Estados Unidos estés un poco más consciente de lo que comes .

LOS ÁNGELES, California(El Universal) | El Universal | 30/03/2014 .

Algunos ingredientes o productos completos que se venden en Estados Unidos han sido prohibidos en otros países del mundo porque son perjudiciales para la salud, entre ellos varias golosinas.

De acuerdo a un artículo publicado por BuzzFeed en 2013, por lo menos son ocho las comidas perjudiciales que los estadounidenses comen, sin embargo que The Daily Meal añade otras tres a una lista publicada a finales del año pasado.

Bebidas energizantes, ingredientes para pan, y frutas modificadas genéticamente, son algunos de los alimentos que carecen de aprobación en países desarrollados, pero comunes en la Unión Americana.

Colorantes artificiales. Francia, Noruega, Gran Bretaña, Finlandia y Austria han prohibido su uso mientras que en Estados Unidos se encuentra en muchísimos alimentos: cereales, bebidas energizantes y hasta en el famoso macarrón con queso.

Es malo para el organismo porque su consumo ha sido ligado al cáncer de cerebro, inhibición de las funciones neurológicas e hiperactividad en niños.

Bromato de potasio. También conocida como harina bromatada, es usada en la Unión Americana para hacer diferentes tipos de panes entre ellos bagels y bollos. China, Canadá y Europa han prohibido el uso de este ingrediente.

Cáncer, daño renal y afectaciones al sistema nervioso son las causas negativas que ocasiona esta harina.

Arsénico. Este componente químico se emplea para hacer que la carne de pollo se vea más rosa y fresca, sin embargo la Unión Europea lo prohibió debido a que si se ingiere en demasía puede ocasionar la muerte.

Hormonas sintéticas. La del tipo rBGH y rBST son inyectadas a vacas para estimular su crecimiento, sin embargo su consumo está asociado al desarrollo de diferentes tipos de cáncer, infertilidad y crecimiento muscular debilitado.

Productos lácteos como yogures o leche incluyen esta hormona que fue prohibida en Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Japón, y la Unión Europea.

Conservadores alimenticios. Usados en cereales, goma de mascar, frutos secos y mantequilla, entre otros alimentos, los conservadores tipo BHA y BHT evitan que la comida se vuelva rancia.

Su efecto negativo es que están asociados con el desarrollo de tumores y cáncer, por ello Japón, Gran Bretaña y Europa los han prohibido particularmente en niños.

Azodicarbonamida. Este componente químico se usa para peservar alimentos como comidas congeladas, pastas, y comidas horneadas empaquetadas, sin embargo se ha comprobado que puede provocar que la gente padezca asma.

Singapur, Australia y varios países europeos lo han prohibidos.

Olestra. Comercialmente es conocido como Olean y es un sustituto de aceite de cocina creado por Procter & Gamble. Supuestamente hace que alimentos como papas fritas tengan menos calorías y grasas saturadas, pero su consumo ocasiona daños gastrointestinales, impide la correcta absorción de vitáminas y de hecho provoca aumento de peso.

Gran Bretaña y Canadá han prohibido usar este producto.

Aceite bromado vegetal. Mezcla de aceite de soyo y bromo, este líquido se usa para que los saborizantes de las bebidas energizantes y cítricas no se desprendan del agua y terminen flotando en la superficie.

Afectaciones en los sistemas endocrino y nervioso, arritmia cardiáca, pérdida del apetito y fatiga son algunas de las razones por las que está prohibido en Europa y Japón.

Salmón de granja. Los peces criados de esta forma a veces son alimentados con granos que no comen en su entorno natural, antibióticos y otras sustancias como astaxantina sintética que les da un color rosado.

Debido a estos añadidos químicos su consumo está prohibido en Australia y Nueva Zelanda.

Carne con ractopamina. La ractopamina es un fármaco usado en granjas de Estados Unidos para aumentar el peso de reses y cerdos; en los humanos puede causar daño cardiovascular e hyperactividad.

La Unión Europea, China y Taiwán son países que han rechazado alimentar a los animales con esta sustancia.

Papaya modificada genéticamente. Debido al constante debate que ocasionan los alimentos modificados genéticamente, este tipo de frutas son prohibidas en países asiáticos como Tailandia; tampoco en Hawái se permite consumirla y en la Unión Europea se debe especificar con etiquetas que se trata de alimentos manipulados genéticamente cuando sea el caso.

Otsuka Acquires Rights to Hematological Cancer Treatment Dacogen® from Eisai (U.S.) .

Mon Mar 31, 2014 .

* Reuters is not responsible for the content in this press release.

◦Otsuka has acquired rights from Eisai Inc. to develop and sell in the US, Canada and Japan the DNA methylation inhibitor Dacogen®. In addition, Otsuka has acquired licensing rights worldwide, excluding Mexico. The drug is an intravenous formulation of decitabine (generic name) used in the treatment of myelodysplastic syndrome (MDS), in which ineffective or abnormal production of the myeloid class of blood cells occurs, and in the treatment of acute myeloid leukemia (AML).

◦Otsuka also acquired from Eisai Inc. patent rights to E7727, which together with decitabine forms an oral combination compound in pre-clinical development, ASTX727.

◦Otsuka will continue their existing decitabine-related business through Astex Pharmaceuticals, a U.S. subsidiary, concurrent with advancing clinical development of ASTX727 with the aim to provide an alternative, early-stage option in the treatment of MDS.

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Hasta el 95% de los tumores de colon pueden ser superados si se operan en fases iniciales . Este 31 de marzo se celebra el Día Mundial contra el Cáncer de Colon .

■En 2013 se diagnosticaron unos 28.000 nuevos casos de cáncer de colon en España, lo convierte en el tumor maligno de mayor incidencia de la población.

■La cirugía oncológica es el tratamiento más frecuente, la quimioterapia y radioterapia ayudan a quitar el tumor.

■A menudo no produce síntomas en sus fases iniciales, la mayoría comienza con un pequeño pólipo en la pared del colon.

■España está en un nivel "óptimo" en el tratamiento de cáncer de colon, ahora se detectan más precozmente y se curan más.

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Zeltia ha repartido este mes entre sus empleados y directivos un total de 236.070 acciones, el 0,106% del capital social ...

... dentro de la ejecución de su plan de entrega gratuita de acciones, según informó la compañía a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV).

El valor total de las acciones entregadas asciende a 644.282 euros, una vez que se ha establecido el valor de referencia por título en 2,7292 euros.

Proceden las acciones de la autocartera del grupo la cual tras la entrega de acciones queda reducida al 0,597 % .