CAMBIO DE DISCURSO : ADIÓS A LA SEGUNDA LÍNEA SCLC-ES EN EEUU Y EN EU ...CAMBIAMOS DISCURSO A MANTENIMIENTO EN FIRTS-LINE ///.... PERO PARA MANTENIMIENTO DE 1a LÍNEA APARECE UN MUY SERIO COMPETIDOR DEL IMFORTE : TARLATAMAB + DURVALUMAB /// IMFORTE EN EU DE UN TAM DE 600 MILLONES A UN MERCADO REAL MUCHO MENOR QUE PODRÍA SER DE TAN SOLO UNOS 85 MILLONES /// 2 DE OCTUBRE DE 2028 ... ES LA FECHA PARA LA POSIBLE LLEGADA DE GENÉRICOS DE LURBINECTEDIN ...
08 noviembre 2006
07 noviembre 2006
03 noviembre 2006
Pharma Mar - NeuroPharma . Pipeline segun Asebio .
Conste que es de Septiembre del 2006 , de ahi que aun figure el ES-285 .
01 noviembre 2006
31 octubre 2006
30 octubre 2006
29 octubre 2006
27 octubre 2006
26 octubre 2006
Alzheimer , Descubren la enzima que provoca .
Científicos de los Estados Unidos aseguran haber identificado a la enzima responsable el deterioro las funciones cerebrales que manifiestan los pacientes con mal de Alzheimer.
Los investigadores de la Universidad de Missouri-Columbia enfocaron sus esfuerzos en estudiar la pétida amiloide beta, una toxina que mata las neuronas de los pacientes con Alzheimer; y los astrocitos, que cooperan con las neuronas.
Según el estudio, publicado en Journal of Neuroscience, los científicos evaluaron la acción de la amiloide beta y de los astrocitos, con la enzima fosfolipasa A2, descubriendo que actúa incrementando la oxidación.
“Si podemos regular la fosfolipasa A2, quizás podría ser una parte de la estrategía terapeútica para el tratamiento del Alzheimer”, explicó James Lee, profesor asistente de ingeniería biológica y autor del informe.
Los investigadores de la Universidad de Missouri-Columbia enfocaron sus esfuerzos en estudiar la pétida amiloide beta, una toxina que mata las neuronas de los pacientes con Alzheimer; y los astrocitos, que cooperan con las neuronas.
Según el estudio, publicado en Journal of Neuroscience, los científicos evaluaron la acción de la amiloide beta y de los astrocitos, con la enzima fosfolipasa A2, descubriendo que actúa incrementando la oxidación.
“Si podemos regular la fosfolipasa A2, quizás podría ser una parte de la estrategía terapeútica para el tratamiento del Alzheimer”, explicó James Lee, profesor asistente de ingeniería biológica y autor del informe.
25 octubre 2006
23 octubre 2006
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