www.sylentis.com
CAMBIO DE DISCURSO : ADIÓS A LA SEGUNDA LÍNEA SCLC-ES EN EEUU Y EN EU ...CAMBIAMOS DISCURSO A MANTENIMIENTO EN FIRTS-LINE /// SI NO EXISTIERA IMFORTE ... AHORA MISMO PHARMAMAR ESTARÍA ANTE UNA GRAVE SITUACIÓN /// IMFORTE EN EU DE UN TAM DE 600 MILLONES A UN MERCADO REAL MUCHO MENOR QUE PODRÍA SER DE TAN SOLO UNOS 85 MILLONES /// 2 DE OCTUBRE DE 2028 ... ES LA FECHA PARA LA POSIBLE ENTRADA DE GENÉRICOS DE LURBINECTEDIN ...
05 octubre 2006
ARN de interferencia , El Nobel de Medicina reconoce la descripción .
La nueva Filial del Grupo Zeltia se dedica a la investigación de la tecnología de silenciamiento de la expresión génica.Esta nueva tecnología, conocida como RNAi, busca el bloqueo en la producción de una proteína mediada por un gen, lo que tiene consecuencias sobre los mecanismos de diferentes enfermedades y la potenciación de algunos fármacos.
Sylentis comienza su actividad investigadora en la oftalmología y aparato digestivo .
04 octubre 2006
Sylentis , historial de la Marca .
Egarenç en kostarof :
Nombre de la marca :
SYLENTIS
Número de marca :
004740551
Base de la marca:
Marca comunitaria
Número de resultados:
1 de 1
Historial de estados de la marca
Estado de la marca
Fecha de situación
En fase de oposición
06/07/2006
Solicitud publicada
10/05/2006
Solicitud admitida
20/04/2006
Comprobación de motivos de denegación absolutos
13/01/2006
Examen de requisitos formales conforme
13/01/2006
Examen de requisitos formales pendiente
13/01/2006
Clasificación conforme
13/01/2006
Fecha de presentación otorgada
24/12/2005
Solicitud recibida
25/11/2005
Nombre de la marca :
SYLENTIS
Número de marca :
004740551
Base de la marca:
Marca comunitaria
Número de resultados:
1 de 1
Historial de estados de la marca
Estado de la marca
Fecha de situación
En fase de oposición
06/07/2006
Solicitud publicada
10/05/2006
Solicitud admitida
20/04/2006
Comprobación de motivos de denegación absolutos
13/01/2006
Examen de requisitos formales conforme
13/01/2006
Examen de requisitos formales pendiente
13/01/2006
Clasificación conforme
13/01/2006
Fecha de presentación otorgada
24/12/2005
Solicitud recibida
25/11/2005
Sylentis , la nueva Filial Biotecnologica del Grupo Zeltia .
PD : Picar en el titular ....vale la pena .
La nueva filial de Zeltia dedicada a la investigación genética busca inversores y prevé cotizar en bolsa
12:56 - 4/10/2006
Jorge Zuloaga/Pablo Martín
Zeltia comenzó la investigación en la silenciación de la expresión génica en 2002 a través de su filial Genómica.
Zeltia Sylentis, que dispone de 500.000 euros para iniciar su actividad, investigará soluciones para el glaucoma, las enfermedades inflamatorias del aparato digestivo y el daño en la espina dorsal. Zeltia, aunque seguirá siendo su máximo accionista, dará los pasos el próximo año para que cotice en el parqué.
El silenciamiento de la expresión génica es un campo con gran futuro a juicio de Zeltia, que ha creado una filial dedicada exclusivamente a investigar esta tecnología: Sylentis. Parte con un capital social de medio millón de euros, pero la compañía gallega prevé invertir entre 1,3 y 1,5 millones en investigar hacia finales de 2007, por lo que necesita fondos adicionales.
Y ya se ha puesto manos a la obra. El presidente de Zeltia, José María Fernández Sousa, ha señalado esta mañana en rueda de prensa que están en conversaciones con diferentes grupos de capital riesgo para que entren en el capital. También están abiertos a que formen parte del proyecto grupos farmacéuticos y contemplan un plan de salida a bolsa a partir de 2007.
Los planes para que Sylentis tenga su propia trayectoria bursátil comenzarán el próximo año, cuando la Junta de Accionistas de Zeltia, que se celebrará previsiblemente en junio, les dé luz verde. Desde ese momento, habrán de transcurrir en torno a 9 meses para su debut en el parqué.
¿Qué es el silenciamiento de la expresión génica?
Zeltia explica que esta tecnología "busca el bloqueo en la producción de una proteína, lo que tiene consecuencias sobre los mecanismos de diferentes enfermedades y la potenciación de algunos fármacos". Dos de los principales ámbitos de aplicación serán el glaucoma y la enfermedad de Crohn.
La enfermedad del glaucoma, provocada por un aumento de la presión dentro del globo ocular, podría tener un tratamiento utilizando esta tecnología para bloquear los genes implicados en la dolencia. Las empresas farmacéticas con medicinas para tratar este mal ingresan en conjunto en torno a 4.000 millones de euros anuales, según Zeltia. En el caso de la enfermedad de Crohn, una de las principales afecciones inflamatorias gastrointestinales por una respuesta inmunológica anormal, Sylentis buscará un fármaco capaz de bloquear la respuesta inmune asociada.
La nueva filial de Zeltia dedicada a la investigación genética busca inversores y prevé cotizar en bolsa
12:56 - 4/10/2006
Jorge Zuloaga/Pablo Martín
Zeltia comenzó la investigación en la silenciación de la expresión génica en 2002 a través de su filial Genómica.
Zeltia Sylentis, que dispone de 500.000 euros para iniciar su actividad, investigará soluciones para el glaucoma, las enfermedades inflamatorias del aparato digestivo y el daño en la espina dorsal. Zeltia, aunque seguirá siendo su máximo accionista, dará los pasos el próximo año para que cotice en el parqué.
El silenciamiento de la expresión génica es un campo con gran futuro a juicio de Zeltia, que ha creado una filial dedicada exclusivamente a investigar esta tecnología: Sylentis. Parte con un capital social de medio millón de euros, pero la compañía gallega prevé invertir entre 1,3 y 1,5 millones en investigar hacia finales de 2007, por lo que necesita fondos adicionales.
Y ya se ha puesto manos a la obra. El presidente de Zeltia, José María Fernández Sousa, ha señalado esta mañana en rueda de prensa que están en conversaciones con diferentes grupos de capital riesgo para que entren en el capital. También están abiertos a que formen parte del proyecto grupos farmacéuticos y contemplan un plan de salida a bolsa a partir de 2007.
Los planes para que Sylentis tenga su propia trayectoria bursátil comenzarán el próximo año, cuando la Junta de Accionistas de Zeltia, que se celebrará previsiblemente en junio, les dé luz verde. Desde ese momento, habrán de transcurrir en torno a 9 meses para su debut en el parqué.
¿Qué es el silenciamiento de la expresión génica?
Zeltia explica que esta tecnología "busca el bloqueo en la producción de una proteína, lo que tiene consecuencias sobre los mecanismos de diferentes enfermedades y la potenciación de algunos fármacos". Dos de los principales ámbitos de aplicación serán el glaucoma y la enfermedad de Crohn.
La enfermedad del glaucoma, provocada por un aumento de la presión dentro del globo ocular, podría tener un tratamiento utilizando esta tecnología para bloquear los genes implicados en la dolencia. Las empresas farmacéticas con medicinas para tratar este mal ingresan en conjunto en torno a 4.000 millones de euros anuales, según Zeltia. En el caso de la enfermedad de Crohn, una de las principales afecciones inflamatorias gastrointestinales por una respuesta inmunológica anormal, Sylentis buscará un fármaco capaz de bloquear la respuesta inmune asociada.
02 octubre 2006
Siomicina - A , Un antibiótico con actividad antitumoral .
Un antibiótico con actividad antitumoral
Jano On-line
02/10/2006 11:01
Un antibiótico poco conocido parece prometedor como agente antitumoral, ya que ha mostrado ser capaz de inhibir un gen que se encuentra en niveles elevados en la mayoría de tumores humanos.
Así lo explican investigadores de la Universidad de Illinois en "Cancer Research", refiriéndose al gen FoxM1, responsable de activar genes necesarios para la proliferación celular y de desactivar otros que bloquean ese proceso.
Observaron que el antibiótico conocido como siomicina A actúa específicamente inhibiendo la actividad del gen FoxM1 sin afectar a otras funciones celulares. En otros experimentos vieron que la siomicina A indujo la apoptosis de células tumorales.
Jano On-line
02/10/2006 11:01
Un antibiótico poco conocido parece prometedor como agente antitumoral, ya que ha mostrado ser capaz de inhibir un gen que se encuentra en niveles elevados en la mayoría de tumores humanos.
Así lo explican investigadores de la Universidad de Illinois en "Cancer Research", refiriéndose al gen FoxM1, responsable de activar genes necesarios para la proliferación celular y de desactivar otros que bloquean ese proceso.
Observaron que el antibiótico conocido como siomicina A actúa específicamente inhibiendo la actividad del gen FoxM1 sin afectar a otras funciones celulares. En otros experimentos vieron que la siomicina A indujo la apoptosis de células tumorales.
01 octubre 2006
27 septiembre 2006
26 septiembre 2006
Trabectedin.Metabolism of trabectedin (ET-743, Yondelistrade mark) in patients with advanced cancer.
2006 September 20 .
Metabolism of trabectedin (ET-743, Yondelistrade mark) in patients with advanced cancer.
Beumer JH, Rademaker-Lakhai JM, Rosing H, Hillebrand MJ, Bosch TM, Lopez-Lazaro L, Schellens JH, Beijnen JH.
Department of Pharmacy and Pharmacology, Slotervaart Hospital/The Netherlands Cancer Institute, Louwesweg 6, 1066, Amsterdam, The Netherlands.
PURPOSE: Trabectedin (ET-743, Yondelistrade mark) is a novel anti-cancer drug currently undergoing phase II-III evaluation, that has shown remarkable activity in pre-treated patients with soft tissue sarcoma. Despite extensive pharmacokinetic studies, the human disposition and metabolism of trabectedin remain largely unknown. We aimed to determine the metabolic profile of trabectedin and to identify its metabolites in humans. METHODS: We analysed urine and faeces (the major excretory route) from eight cancer patients after a 3 or 24 h intravenous administration of [(14)C]trabectedin. Using liquid chromatography with tandem quadrupole mass spectrometric detection (LC-MS/MS) and radiochromatography with off-line radioactivity detection by liquid scintillation counting (LC-LSC), we characterised the metabolic profile in 0-24 h urine and 0-120 h faeces. RESULTS: By radiochromatography, a large number of trabectedin metabolites were detected. Incubation with beta-glucuronidase indicated the presence of a glucuronide metabolite in urine. Trabectedin, ET-745, ET-759A, ETM-259, ETM-217 (all available as reference compounds) and a proposed new metabolite coined ET-731 were detected using LC-MS/MS. The inter-individual differences in radiochromatographic profiles were small and did not correlate with polymorphisms in drug-metabolising enzymes (CYP2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4, GST-M1, P1, T1 and UGT1A1 2B15) as determined by genotyping. CONCLUSIONS: Trabectedin is metabolically converted to a large number of compounds that are excreted in both urine and faeces. In urine and faeces we have confirmed the presence of trabectedin, ET-745, ET-759A, ETM-259, ETM-217 and ETM-204. In addition we have identified a putative new metabolite designated ET-731. Future studies should be aimed at further identification of possible metabolites and assessment of their activity.
Metabolism of trabectedin (ET-743, Yondelistrade mark) in patients with advanced cancer.
Beumer JH, Rademaker-Lakhai JM, Rosing H, Hillebrand MJ, Bosch TM, Lopez-Lazaro L, Schellens JH, Beijnen JH.
Department of Pharmacy and Pharmacology, Slotervaart Hospital/The Netherlands Cancer Institute, Louwesweg 6, 1066, Amsterdam, The Netherlands.
PURPOSE: Trabectedin (ET-743, Yondelistrade mark) is a novel anti-cancer drug currently undergoing phase II-III evaluation, that has shown remarkable activity in pre-treated patients with soft tissue sarcoma. Despite extensive pharmacokinetic studies, the human disposition and metabolism of trabectedin remain largely unknown. We aimed to determine the metabolic profile of trabectedin and to identify its metabolites in humans. METHODS: We analysed urine and faeces (the major excretory route) from eight cancer patients after a 3 or 24 h intravenous administration of [(14)C]trabectedin. Using liquid chromatography with tandem quadrupole mass spectrometric detection (LC-MS/MS) and radiochromatography with off-line radioactivity detection by liquid scintillation counting (LC-LSC), we characterised the metabolic profile in 0-24 h urine and 0-120 h faeces. RESULTS: By radiochromatography, a large number of trabectedin metabolites were detected. Incubation with beta-glucuronidase indicated the presence of a glucuronide metabolite in urine. Trabectedin, ET-745, ET-759A, ETM-259, ETM-217 (all available as reference compounds) and a proposed new metabolite coined ET-731 were detected using LC-MS/MS. The inter-individual differences in radiochromatographic profiles were small and did not correlate with polymorphisms in drug-metabolising enzymes (CYP2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4, GST-M1, P1, T1 and UGT1A1 2B15) as determined by genotyping. CONCLUSIONS: Trabectedin is metabolically converted to a large number of compounds that are excreted in both urine and faeces. In urine and faeces we have confirmed the presence of trabectedin, ET-745, ET-759A, ETM-259, ETM-217 and ETM-204. In addition we have identified a putative new metabolite designated ET-731. Future studies should be aimed at further identification of possible metabolites and assessment of their activity.
25 septiembre 2006
Genomica SAU. Patente Mundial TREATMENT OF INTESTINAL CONDITIONS .
TREATMENT OF INTESTINAL CONDITIONS
Publication number: WO2006097768
Publication date: 2006-09-21
Inventor: GASCON IRENE (ES); JIMENEZ ANA I (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: GENOMICA S A U (ES); WILLIAMS GARETH OWEN (GB); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ ANA I (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Classification:
- international:
- european:
Application number: WO2006GB50051 20060314
Priority number(s): GB20050005081 20050314
Abstract of WO2006097768
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds.
Publication number: WO2006097768
Publication date: 2006-09-21
Inventor: GASCON IRENE (ES); JIMENEZ ANA I (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Applicant: GENOMICA S A U (ES); WILLIAMS GARETH OWEN (GB); GASCON IRENE (ES); JIMENEZ ANA I (ES); JIMENEZ MARIA CONCEPCION (ES); ROMAN JOSE P (ES); SESTO ANGELA (ES)
Classification:
- international:
- european:
Application number: WO2006GB50051 20060314
Priority number(s): GB20050005081 20050314
Abstract of WO2006097768
Methods and compositions for the treatment of intestinal disorders, such as IBD and Crohn's disease, are disclosed. Preferred compositions include siNA. Also disclosed is a method of specifically targeting siNA to treat intestinal disorders by intrarectal administration of siNA compounds.
Genomica SAU . Protocolos de quimioterapia para el tratamiento de tumores cerebrales .
[Pharmacogenomics in neuro-oncology.]
Autor(es): H H Riese-Jorda; J M Baez
Idioma: Español
Fecha: 18-09-2006
Revista: Revista de neurologia (0210-0010)
Entrega: Rev Neurol. ;43(6):353-6
Introducción Y DESARROLLO. Los protocolos de quimioterapia para el tratamiento de tumores cerebrales usan moléculas tóxicas para matar células de cáncer de un modo similar que protocolos para tratar otros cánceres. Por lo tanto, efectos secundarios y la respuesta pobre son las desventajas principales. Acontecimientos tecnológicos basados en pharmacogenomics y pharmacoproteomics predirán la respuesta y la toxicidad dar lugar a una medicina personalizada. Sin embargo, hay sólo pocos estudios que correlacionan moléculas chemotherapeutical para el tratamiento de tumor cerebral y la predicción de respuesta y toxicidad.
CONCLUSIONES. El desarrollo de nuevas tecnologías basadas en microseries de alta densidad permite a la identificación progresiva de genes cuya presencia predirá la eficacia de protocolos terapéuticos. Una vez equipos identificados, específicos basados en series de baja densidad descubrirán exclusivamente de un modo fácil y rápido la presencia de genes para predecir la respuesta del paciente y evitarán la toxicidad. Otras técnicas más sofisticadas actualmente todavía en un paso experimental basado en proteomics como MALDI (la Ionización de Desorción Ayudada por matriz De láser) y SELDI (la Ionización de Desorción Realzada por superficie De láser) permitirán a la identificación de las proteínas que podrían predecir la respuesta y la toxicidad.
Copyright: Revista de neurologia
GENOMICA S.A.U., Coslada, Espana.
Autor(es): H H Riese-Jorda; J M Baez
Idioma: Español
Fecha: 18-09-2006
Revista: Revista de neurologia (0210-0010)
Entrega: Rev Neurol. ;43(6):353-6
Introducción Y DESARROLLO. Los protocolos de quimioterapia para el tratamiento de tumores cerebrales usan moléculas tóxicas para matar células de cáncer de un modo similar que protocolos para tratar otros cánceres. Por lo tanto, efectos secundarios y la respuesta pobre son las desventajas principales. Acontecimientos tecnológicos basados en pharmacogenomics y pharmacoproteomics predirán la respuesta y la toxicidad dar lugar a una medicina personalizada. Sin embargo, hay sólo pocos estudios que correlacionan moléculas chemotherapeutical para el tratamiento de tumor cerebral y la predicción de respuesta y toxicidad.
CONCLUSIONES. El desarrollo de nuevas tecnologías basadas en microseries de alta densidad permite a la identificación progresiva de genes cuya presencia predirá la eficacia de protocolos terapéuticos. Una vez equipos identificados, específicos basados en series de baja densidad descubrirán exclusivamente de un modo fácil y rápido la presencia de genes para predecir la respuesta del paciente y evitarán la toxicidad. Otras técnicas más sofisticadas actualmente todavía en un paso experimental basado en proteomics como MALDI (la Ionización de Desorción Ayudada por matriz De láser) y SELDI (la Ionización de Desorción Realzada por superficie De láser) permitirán a la identificación de las proteínas que podrían predecir la respuesta y la toxicidad.
Copyright: Revista de neurologia
GENOMICA S.A.U., Coslada, Espana.
23 septiembre 2006
ESMO Congress Istambul, 29-9 al 3-10 2006 . Pharma Mar : 9 Presentations .
Sabado 30 Septiembre :
424P Clinical and pharmacokinetic phase I combination study of Trabectedin (T) and Carboplatin (C) in patients with advanced solid tumors Ramon Salazar .
755P Phase II clinical trial of Kahalalide F (KF) as a second line therapy in patients (pts) with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC). Mariano Provencio .
1114P Pharmacokinetic (PK) and clinical phase II study of weekly intravenous Kahalalide F (KF) as first-line therapy in patients (pts) with hepatocarcinoma (HC). Fernando Rivera .
Domingo 1 Octubre :
448P Plitidepsin in patients with advanced renal cancer (RCC): Results of an exploratory phase II trial Miguel Climent,
449P Plitidepsin 5mg/m2 (arm A) versus 7 mg/m2 plus L-carnitine (arm B): Phase II randomised trial in advanced renal and colorectal cancer Josep Tabernero .
Oral :
14:45 Innovative treatment approaches in colon cancer Josep Tabernero, ES .
Martes 2 Octubre :
Final results of a phase II trial of 3-hr infusion trabectedin in patients with recurrent sarcomas Palma Di Leo .
518P Phase II clinical trial of Kahalalide F (KF) as a 1-hour infusion every week in patients (pts) with advanced malignant melanoma (AMM) Luis Paz-Ares .
354P Plitidepsin in patients with advanced colorectal cancer (CRC): Results of an exploratory phase II trial Josep Tabernero .
424P Clinical and pharmacokinetic phase I combination study of Trabectedin (T) and Carboplatin (C) in patients with advanced solid tumors Ramon Salazar .
755P Phase II clinical trial of Kahalalide F (KF) as a second line therapy in patients (pts) with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC). Mariano Provencio .
1114P Pharmacokinetic (PK) and clinical phase II study of weekly intravenous Kahalalide F (KF) as first-line therapy in patients (pts) with hepatocarcinoma (HC). Fernando Rivera .
Domingo 1 Octubre :
448P Plitidepsin in patients with advanced renal cancer (RCC): Results of an exploratory phase II trial Miguel Climent,
449P Plitidepsin 5mg/m2 (arm A) versus 7 mg/m2 plus L-carnitine (arm B): Phase II randomised trial in advanced renal and colorectal cancer Josep Tabernero .
Oral :
14:45 Innovative treatment approaches in colon cancer Josep Tabernero, ES .
Martes 2 Octubre :
Final results of a phase II trial of 3-hr infusion trabectedin in patients with recurrent sarcomas Palma Di Leo .
518P Phase II clinical trial of Kahalalide F (KF) as a 1-hour infusion every week in patients (pts) with advanced malignant melanoma (AMM) Luis Paz-Ares .
354P Plitidepsin in patients with advanced colorectal cancer (CRC): Results of an exploratory phase II trial Josep Tabernero .
22 septiembre 2006
21 septiembre 2006
20 septiembre 2006
19 septiembre 2006
Aplidin Patente del DANA FARBER CANCER INST INC (US), en Multiple Myeloma .
APLIDINE FOR MULTIPLE MYELOMA TREATMENT.
Publication number: MXPA05009742
Publication date: 2006-05-25
Inventor: MITSIADES NICHOLAS (US)
Applicant: DANA FARBER CANCER INST INC (US)
Classification:
- international: A61K38/15; A61P35/00; A61K38/15; A61P35/00; (IPC1-7): A61K38/15; A61P35/00
- european: A61K38/15
Application number: MX2005PA09742 20050912
Priority number(s): US20030454125P 20030312; US20030520293P 20031114; WO2004GB01062 20040312
Abstract of MXPA05009742
Aplidine and aplidine analogues are used in the manufacture of a medicament for treating multiple myeloma.
Publication number: MXPA05009742
Publication date: 2006-05-25
Inventor: MITSIADES NICHOLAS (US)
Applicant: DANA FARBER CANCER INST INC (US)
Classification:
- international: A61K38/15; A61P35/00; A61K38/15; A61P35/00; (IPC1-7): A61K38/15; A61P35/00
- european: A61K38/15
Application number: MX2005PA09742 20050912
Priority number(s): US20030454125P 20030312; US20030520293P 20031114; WO2004GB01062 20040312
Abstract of MXPA05009742
Aplidine and aplidine analogues are used in the manufacture of a medicament for treating multiple myeloma.
Aplidin en EEUU consigue Patente en Tratamiento Leucemia / Lymphoma y en Terapias combinatorias .
Antitumoral treatments
Publication number: US2006178298
Publication date: 2006-08-10
Inventor: BERTINO JOSEPH R (US); BARNEJEE DEBABRATA (US); GURAY SAYDAM (US); JIMENO JOSE (ES); FAIRCLOTH GLYNN T (US)
Applicant:
Classification:
- international: A61K38/12; A61K38/12;
- european:
Application number: US20050546750 20051104
Priority number(s): US20030454125P 20030312; WO2004US07606 20040312; US20050546750 20051104
Abstract of US2006178298
Aplidine and aplidine analogues are of use for the treatment of cancer, in particular in the treatment of leukemias and lymphomas, especially in combination therapies.
Publication number: US2006178298
Publication date: 2006-08-10
Inventor: BERTINO JOSEPH R (US); BARNEJEE DEBABRATA (US); GURAY SAYDAM (US); JIMENO JOSE (ES); FAIRCLOTH GLYNN T (US)
Applicant:
Classification:
- international: A61K38/12; A61K38/12;
- european:
Application number: US20050546750 20051104
Priority number(s): US20030454125P 20030312; WO2004US07606 20040312; US20050546750 20051104
Abstract of US2006178298
Aplidine and aplidine analogues are of use for the treatment of cancer, in particular in the treatment of leukemias and lymphomas, especially in combination therapies.
18 septiembre 2006
Aplidin Resultados de Fase I en Tumores Solidos : 1 Respuesta en Pulmon y otra en colon .
17 September 2006 .
Phase I study of Aplidine in a dailyx5 one-hour infusion every 3 weeks in patients with solid tumors refractory to standard therapy. A National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group study: NCIC CTG IND 115.
Maroun J, Belanger K, Seymour L, Matthews S, Roach J, Dionne J, Soulieres , Stewart D, Goel , Charpentier D, Goss G, Tomiak E, Yau J, Jimeno J, Chiritescu G.
The Ottawa Hospital Regional Cancer Centre, Ottawa, Ontario, Canada.
BACKGROUND: Aplidine is a cyclic depsipeptide isolated from the marine tunicate Aplidium albicans. METHODS: This phase I study of Aplidine given as a 1-hour i.v. infusion daily for 5 days every 3 weeks was conducted in patients with refractory solid tumors. Objectives were to define the dose limiting toxicities, the maximal tolerated dose, and the recommended phase II dose. RESULTS: Thirty-seven patients were accrued on study. Doses ranged from 80 mug/m(2) to 1500 mug/m(2)/day. Eleven patients received more than three cycles of Aplidine. Dose-limiting toxicities occurred at 1500 mug/m(2) and 1350 mug/m(2)/day and consisted of nausea, vomiting, myalgia, fatigue, skin rash and diarrhea. Mild to moderate muscular pain and weakness was noted in patients treated with multiple cycles with no significant drug related neurotoxicity. Bone marrow toxicity was not observed. The recommended dose for phase II studies was 1200 mug/m(2) daily for 5 days, every 3 weeks. Pharmacokinetic studies performed during the first cycle demonstrated that therapeutic plasma levels of Aplidine are reachable well below the recommended dose. Nine patients with progressive disease at study entry had stable disease and two had minor responses, one in non-small cell lung cancer and one in colorectal cancer. CONCLUSIONS: Aplidine given at a dose of 1200 mug/m(2) daily for 5 days, every 3 weeks is well tolerated with few severe adverse events. This schedule of Aplidine is under evaluation in phase II studies in hematological malignancies and solid tumors.
Phase I study of Aplidine in a dailyx5 one-hour infusion every 3 weeks in patients with solid tumors refractory to standard therapy. A National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group study: NCIC CTG IND 115.
Maroun J, Belanger K, Seymour L, Matthews S, Roach J, Dionne J, Soulieres , Stewart D, Goel , Charpentier D, Goss G, Tomiak E, Yau J, Jimeno J, Chiritescu G.
The Ottawa Hospital Regional Cancer Centre, Ottawa, Ontario, Canada.
BACKGROUND: Aplidine is a cyclic depsipeptide isolated from the marine tunicate Aplidium albicans. METHODS: This phase I study of Aplidine given as a 1-hour i.v. infusion daily for 5 days every 3 weeks was conducted in patients with refractory solid tumors. Objectives were to define the dose limiting toxicities, the maximal tolerated dose, and the recommended phase II dose. RESULTS: Thirty-seven patients were accrued on study. Doses ranged from 80 mug/m(2) to 1500 mug/m(2)/day. Eleven patients received more than three cycles of Aplidine. Dose-limiting toxicities occurred at 1500 mug/m(2) and 1350 mug/m(2)/day and consisted of nausea, vomiting, myalgia, fatigue, skin rash and diarrhea. Mild to moderate muscular pain and weakness was noted in patients treated with multiple cycles with no significant drug related neurotoxicity. Bone marrow toxicity was not observed. The recommended dose for phase II studies was 1200 mug/m(2) daily for 5 days, every 3 weeks. Pharmacokinetic studies performed during the first cycle demonstrated that therapeutic plasma levels of Aplidine are reachable well below the recommended dose. Nine patients with progressive disease at study entry had stable disease and two had minor responses, one in non-small cell lung cancer and one in colorectal cancer. CONCLUSIONS: Aplidine given at a dose of 1200 mug/m(2) daily for 5 days, every 3 weeks is well tolerated with few severe adverse events. This schedule of Aplidine is under evaluation in phase II studies in hematological malignancies and solid tumors.
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