ALTA EFICACIA Y MAYOR SEGURIDAD
Los resultados en ensayos preclínicos han mostrado que la ABTL0812 tiene una "alta eficacia" 'in vitro' e 'in vivo', con una actividad similar o mayor que los fármacos de referencia, pero con mayor seguridad.
"Hemos comprobado que el ABTL0812 potencia el efecto antitumoral de varias quimioterapias estándar y mantiene su eficacia en las células tumorales que se han vuelto resistentes en el cáncer estándar", ha expuesto el director del trabajo.
El tratamiento ha sido recientemente aprobado en ensayos de fase clínica I en enfermos con cáncer avanzado, donde ha mostrado "eficacia" en varios pacientes --estabilizados de larga duración--, así como baja toxicidad y alta tolerabilidad.
Próximamente, se iniciarán los ensayos de fase clínica II en pacientes con cáncer de endometrio y cáncer de pulmón de células escamosas.
25/01/2016 13:13
BARCELONA, 25 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y la empresa biotecnológica Ability Pharmaceuticals han identificado un nuevo mecanismo de acción antitumoral mientras estaban desarrollando el fármaco ABTL0812 que actúa sin dañar las células sanas, ha informado este lunes el centro en un comunicado.
El trabajo, publicado en la revista 'Clinical Cancer Research', demuestra que este medicamento ataca a las células tumorales, provocando su muerte por autofagia --un proceso de reciclaje celular-- y sin activar la apoptosis --muerte celular programada--, hecho que lo convierte en el primer fármaco antitumoral que actúa de esta manera.
El tratamiento ABTL0812 ya está siendo probado en pacientes con cáncer avanzado que han agotado todos los tratamientos y ha conseguido "estabilizar" el cáncer, es decir, que no siga creciendo, además de hacerlo con menor toxicidad y alta tolerabilidad, a diferencia de las quimioterapias.
El director del estudio, José Miguel Lizcano, del Instituto de Neurociencias y del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, ha dicho que la publicación de este nuevo mecanismo supone un "importante reconocimiento en el desarrollo del ABTL0812 como un fármaco antitumoral prometedor".
INHIBE LA RUTA AKT/MTOR
Utilizando modelos celulares --en más de 20 tipos de cáncer-- y animales --en cáncer de pulmón y próstata--, los investigadores han identificado la activación de los receptores PPAR y del gen TRIB3 que inhibe la ruta Akt/mTOR, mecanismo que controla el metabolismo, tamaño, crecimiento y supervivencia de las células.
Esta ruta se halla sobreactivada en la mayoría de los cánceres humanos, favoreciendo la proliferación y supervivencia de las células cancerígenas, por lo que es "una de las principales dianas de los nuevos fármacos antitumorales".
Mediante la activación de los receptores PPAR, el ABTL0812 "induce la sobreexpresión del gen TRIB3, que se une al oncogen Akt, e inhibe el eje Akt/TOR".