10 abril 2011
Josep Baselga : «Si hay que cerrar centros de investigación, hagámoslo» .
Pertenece a la élite mundial de la investigación del cáncer. Su lucha está en el laboratorio y a pie de cama del enfermo «para no perder el contacto con la realidad». Acaba de recibir el premio ABC Salud al «Médico del año»
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09 abril 2011
Area woman struggles with two kinds of cancer .
... Leiomyosarcoma is an aggressive small cell muscle tissue cancer only found in women that usually starts in the area of the uterus.
“My doctor said it was treatable, but not curable,” Lader said, “which means I will have periods of remission and recurrence.”
She tried four kinds of chemotherapy, but none worked. Through the connections of her oncologist at McCullough Hyde Memorial Hospital in Oxford, she entered into a trial for Yondelis, an anti-tumor drug that has been used in Europe and Russia for over 25 years but hasn’t met FDA approval in the U.S. One good thing about the treatments is that they have no side effects, she said.
Every three weeks, she drives to Louisville, Ky., for treatments on Friday, then comes back to work on Monday morning.
And, she said, being able to live a normal life has been crucial to keeping an optimistic outlook.
“I’ve been extremely blessed,” she said. “That’s all I can say.”
“My doctor said it was treatable, but not curable,” Lader said, “which means I will have periods of remission and recurrence.”
She tried four kinds of chemotherapy, but none worked. Through the connections of her oncologist at McCullough Hyde Memorial Hospital in Oxford, she entered into a trial for Yondelis, an anti-tumor drug that has been used in Europe and Russia for over 25 years but hasn’t met FDA approval in the U.S. One good thing about the treatments is that they have no side effects, she said.
Every three weeks, she drives to Louisville, Ky., for treatments on Friday, then comes back to work on Monday morning.
And, she said, being able to live a normal life has been crucial to keeping an optimistic outlook.
“I’ve been extremely blessed,” she said. “That’s all I can say.”
El abuso del alcohol es responsable directo de 15.600 tumores al año .
La bebida está ligada con hasta siete tipos de cáncer - El consumo máximo recomendado son dos copas de vino al día en hombres, la mitad en mujeres .
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07 abril 2011
Pharma Mar realiza Tres presentaciones en el Congreso de la AACR de Dos de sus Farmacos de Nueva Generación : Irvalec y PM1183 .
De la vieja generacion tan solo quedan Yondelis y Aplidin .
Zalypsis , Irvalec , PM1183 y PM060184 son los Farmacos de Nueva generacion de Pharma Mar , algunos de ellos son Analogos de Viejos conocidos por lo que les imprime mayor potencial ... un antes y un despues en la I+D .
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MADRID, 7 Abr. (EUROPA PRESS) -
PharmaMar, compañía biofarmacéutica del Grupo Zeltia, ha presentado los resultados obtenidos con los antitumorales de origen marino 'Irvalec' y 'PM01183', en los que se ha confirmado el efecto del primero sobre la membrana plasmática y la actividad del segundo sobre las células resistentes al platino y su capacidad de disminuir la actividad del sistema NER (Nucleotide Excision Repair, por sus siglas en inglés).
Las conclusiones, expuestas durante la Reunión Anual de la American Association for Cancer Research (AACR), que se acaba de celebrar en Orlando (Florida), de 'PM01183' muestran las propiedades combinatorias favorables con la mayoría de los compuestos con los que se han realizado los ensayos, "habiendo fuertes sinergias con irinotecan, paclitaxel y dacarbazine".
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Conclusiones de las Tres Presentaciones :
PM1183 :
Purpose: PM01183 is a novel marine-derived covalent DNA binder with structural similarity to trabectedin, but with different pharmacokinetics as indicated by early clinical studies. Resistance to DNA alkylators, and platinum regimens in particular, is often accompanied by increased nucleotide excision repair (NER) activity. We here characterize the repair of PM01183 and trabectedin and determine the activity of the two agents toward cells with acquired platinum resistance.
Experimental Design: The activity of PM01183 and trabectedin toward platinum-resistant ovarian or colon cancer cells was determined by the MTT viability assay. NER activities were determined by unscheduled DNA synthesis (DNA repair synthesis) and adduct removal using adduct-specific antibodies. The activity of PM01183 and cisplatin combinations was evaluated by Chou and Talalay analysis.
Results: All cisplatin- or oxaliplatin-resistant cell lines showed unchanged or enhanced sensitivity to PM01183 and trabectedin, whatever their NER levels. Neither compound was repaired by NER, but both were able to interfere with the NER process thereby attenuating the repair of bona fide NER substrates. Accordingly, combinations of PM01183 and cisplatin were at least additive toward both parental and cisplatin-resistant ovarian cancer cells.
Conclusions: We here show that PM01183 has activity toward cells with acquired platinum resistance. PM01183 is not repaired by NER, but is able to attenuate the NER process. Accordingly, combinations of PM01183 and cisplatin are at least additive toward both parental and cisplatin-resistant carcinoma cells. These data provide a mechanistic basis to support clinical trials of PM01183 in combination with cisplatin toward both platinum-sensitive and -resistant tumors.
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PM1183 :
PM01183 is a new synthetic tetrahydroisoquinoline alkaloid that binds to selected DNA sequences and promotes apoptosis by inducing double-strand breaks at nanomolar concentrations. PM01183 displays significant antitumor activity in several murine models of human cancer. PM01183 is currently in phase I/II clinical development for cancer treatment. Nonclinical combination studies are increasingly relevant during the development of any anticancer compound. As such, PM01183 was assayed in combination (two-drugs) with representatives of alkylating agents (dacarbazine, temozolomide and cisplatin), antimetabolites (5-FU and gemcitabine), DNA-topoisomerase inhibitors (irinotecan and doxorubicin) and tubulin binding agents (paclitaxel and vinorelbine). Different models were used depending on the combination explored: STS (HT1080) for dacarbazine; glioma (U-87 MG) for temozolomide; gastric (HGC-27) for cisplatin and 5-FU; pancreas (SW1990) for gemcitabine; colon (HT-29) and NSCLC (H460) for irinotecan; and ovarian (A2780) for doxorubicin, paclitaxel and vinorelbine. Athymic nu/nu mice bearing tumors (ca. 150 mm3) were randomly allocated to 13 treatment groups: i) placebo; ii) PM01183 at 4 different dose levels, namely MTD (0.180 mg/kg), 0.75MTD, 0.5MTD and 0.25MTD; iii) Compound to be combined, at 4 different dose levels MTD, 0.75MTD, 0.5MTD and 0.25MTD; and, iv) PM01183 plus the combined compound, administered with the combination at (1+1), (0.75+0.75), (0.50+0.50) and (0.25+0.25) of MTD ratios. The antitumor activity was followed by T/C, (change in tumor volume for each treated -T- and placebo -C- groups during placebo-treated survival period). Then, the fraction affected (Fa) by the treatment was calculated (1-T/C) and, the combination index (CI) by the CI-isobol method determined. Synergism (CI ≤ 1 at Fa > 0.8) was recorded when PM01183 was combined with dacarbazine (HT1080), cisplatin (HGC-27), 5-fluororacil (HGC-27), gemcitabine (SW1990), irinotecan (H460), doxorubicin (A2780), paclitaxel (A2780) and vinorelbine (A2780).
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Irvalec :
Irvalec® (PM02734, elisidepsin) is a marine-derived cytotoxic depsipeptide currently undergoing phase II clinical studies. Irvalec® inserts and self-organize in the plasma membrane of tumor cells, rapidly inducing loss of membrane integrity, cell permeabilization, an increase in membrane ion conductance and calcium movement across the membrane, resulting in a very rapid necrotic cell death.
By continuous exposure of lung A549 and colon HCT-116 human tumor cells to stepwise, increasing concentratrions of Irvalec®, we established two resistant subclones of these cell lines, A549-Irv and HCT-116-Irv. In dose-response cytotoxicity assays, A549-Irv and HCT-116-Irv cells showed GI50 values of 32 and >50 μM, respectively, representing resistance indexes of 8.5 and >10.8 as compared to their wt counterparts.
Resistant cells did not show any of the morphological and physiological responses to Irvalec® observed in wt cells. No significant cross-resistance to other standard antitumor compounds was detected. Interestingly, A549-Irv but not HCT-116-Irv cells, were more sensitive to tubulin interacting agents, including taxanes and vinca alkaloids, than the wt cells, suggesting a role for the cytoskeleton in the mechanism of the acquired resistance to Irvalec®. Analysis of protein expression in wt and resistant cells showed a significant decrease of certain membrane or membrane-associated proteins in resistant cells; cytosolic proteins were virtually unaffected. Among the proteins whose expression was significantly decreased in resistant cells, E-cadherin was the most outstanding, being its expression nearly abolished in A549-Irv resistant cells. These results indicate that changes in the cell membrane composition of the resistant cells occurred during the process of establishment, that may involve trafficking of proteins from the golgi to the membrane or protein insertion and/or stability in the lipid bilayer.
Zalypsis , Irvalec , PM1183 y PM060184 son los Farmacos de Nueva generacion de Pharma Mar , algunos de ellos son Analogos de Viejos conocidos por lo que les imprime mayor potencial ... un antes y un despues en la I+D .
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MADRID, 7 Abr. (EUROPA PRESS) -
PharmaMar, compañía biofarmacéutica del Grupo Zeltia, ha presentado los resultados obtenidos con los antitumorales de origen marino 'Irvalec' y 'PM01183', en los que se ha confirmado el efecto del primero sobre la membrana plasmática y la actividad del segundo sobre las células resistentes al platino y su capacidad de disminuir la actividad del sistema NER (Nucleotide Excision Repair, por sus siglas en inglés).
Las conclusiones, expuestas durante la Reunión Anual de la American Association for Cancer Research (AACR), que se acaba de celebrar en Orlando (Florida), de 'PM01183' muestran las propiedades combinatorias favorables con la mayoría de los compuestos con los que se han realizado los ensayos, "habiendo fuertes sinergias con irinotecan, paclitaxel y dacarbazine".
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Conclusiones de las Tres Presentaciones :
PM1183 :
Purpose: PM01183 is a novel marine-derived covalent DNA binder with structural similarity to trabectedin, but with different pharmacokinetics as indicated by early clinical studies. Resistance to DNA alkylators, and platinum regimens in particular, is often accompanied by increased nucleotide excision repair (NER) activity. We here characterize the repair of PM01183 and trabectedin and determine the activity of the two agents toward cells with acquired platinum resistance.
Experimental Design: The activity of PM01183 and trabectedin toward platinum-resistant ovarian or colon cancer cells was determined by the MTT viability assay. NER activities were determined by unscheduled DNA synthesis (DNA repair synthesis) and adduct removal using adduct-specific antibodies. The activity of PM01183 and cisplatin combinations was evaluated by Chou and Talalay analysis.
Results: All cisplatin- or oxaliplatin-resistant cell lines showed unchanged or enhanced sensitivity to PM01183 and trabectedin, whatever their NER levels. Neither compound was repaired by NER, but both were able to interfere with the NER process thereby attenuating the repair of bona fide NER substrates. Accordingly, combinations of PM01183 and cisplatin were at least additive toward both parental and cisplatin-resistant ovarian cancer cells.
Conclusions: We here show that PM01183 has activity toward cells with acquired platinum resistance. PM01183 is not repaired by NER, but is able to attenuate the NER process. Accordingly, combinations of PM01183 and cisplatin are at least additive toward both parental and cisplatin-resistant carcinoma cells. These data provide a mechanistic basis to support clinical trials of PM01183 in combination with cisplatin toward both platinum-sensitive and -resistant tumors.
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PM1183 :
PM01183 is a new synthetic tetrahydroisoquinoline alkaloid that binds to selected DNA sequences and promotes apoptosis by inducing double-strand breaks at nanomolar concentrations. PM01183 displays significant antitumor activity in several murine models of human cancer. PM01183 is currently in phase I/II clinical development for cancer treatment. Nonclinical combination studies are increasingly relevant during the development of any anticancer compound. As such, PM01183 was assayed in combination (two-drugs) with representatives of alkylating agents (dacarbazine, temozolomide and cisplatin), antimetabolites (5-FU and gemcitabine), DNA-topoisomerase inhibitors (irinotecan and doxorubicin) and tubulin binding agents (paclitaxel and vinorelbine). Different models were used depending on the combination explored: STS (HT1080) for dacarbazine; glioma (U-87 MG) for temozolomide; gastric (HGC-27) for cisplatin and 5-FU; pancreas (SW1990) for gemcitabine; colon (HT-29) and NSCLC (H460) for irinotecan; and ovarian (A2780) for doxorubicin, paclitaxel and vinorelbine. Athymic nu/nu mice bearing tumors (ca. 150 mm3) were randomly allocated to 13 treatment groups: i) placebo; ii) PM01183 at 4 different dose levels, namely MTD (0.180 mg/kg), 0.75MTD, 0.5MTD and 0.25MTD; iii) Compound to be combined, at 4 different dose levels MTD, 0.75MTD, 0.5MTD and 0.25MTD; and, iv) PM01183 plus the combined compound, administered with the combination at (1+1), (0.75+0.75), (0.50+0.50) and (0.25+0.25) of MTD ratios. The antitumor activity was followed by T/C, (change in tumor volume for each treated -T- and placebo -C- groups during placebo-treated survival period). Then, the fraction affected (Fa) by the treatment was calculated (1-T/C) and, the combination index (CI) by the CI-isobol method determined. Synergism (CI ≤ 1 at Fa > 0.8) was recorded when PM01183 was combined with dacarbazine (HT1080), cisplatin (HGC-27), 5-fluororacil (HGC-27), gemcitabine (SW1990), irinotecan (H460), doxorubicin (A2780), paclitaxel (A2780) and vinorelbine (A2780).
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Irvalec :
Irvalec® (PM02734, elisidepsin) is a marine-derived cytotoxic depsipeptide currently undergoing phase II clinical studies. Irvalec® inserts and self-organize in the plasma membrane of tumor cells, rapidly inducing loss of membrane integrity, cell permeabilization, an increase in membrane ion conductance and calcium movement across the membrane, resulting in a very rapid necrotic cell death.
By continuous exposure of lung A549 and colon HCT-116 human tumor cells to stepwise, increasing concentratrions of Irvalec®, we established two resistant subclones of these cell lines, A549-Irv and HCT-116-Irv. In dose-response cytotoxicity assays, A549-Irv and HCT-116-Irv cells showed GI50 values of 32 and >50 μM, respectively, representing resistance indexes of 8.5 and >10.8 as compared to their wt counterparts.
Resistant cells did not show any of the morphological and physiological responses to Irvalec® observed in wt cells. No significant cross-resistance to other standard antitumor compounds was detected. Interestingly, A549-Irv but not HCT-116-Irv cells, were more sensitive to tubulin interacting agents, including taxanes and vinca alkaloids, than the wt cells, suggesting a role for the cytoskeleton in the mechanism of the acquired resistance to Irvalec®. Analysis of protein expression in wt and resistant cells showed a significant decrease of certain membrane or membrane-associated proteins in resistant cells; cytosolic proteins were virtually unaffected. Among the proteins whose expression was significantly decreased in resistant cells, E-cadherin was the most outstanding, being its expression nearly abolished in A549-Irv resistant cells. These results indicate that changes in the cell membrane composition of the resistant cells occurred during the process of establishment, that may involve trafficking of proteins from the golgi to the membrane or protein insertion and/or stability in the lipid bilayer.
06 abril 2011
Pharma Mar , Grifols , Almirall ... El futuro próximo pasa por EE UU .
Aún no hay constancia de cuándo se pronunciará la agencia americana ( FDA ) , la decisión final podría estar a la vuelta de la esquina, ya que está a punto de concluir el plazo de entre 18 y 24 meses que estableció la propia FDA a J&J en su anterior dictamen.Lo único leible de momento es lo que consta en el propio ensayo OVA 301 :
Enrollment: 672
Study Start Date: April 2005
Estimated Study Completion Date: May 2011
Primary Completion Date: May 2008 (Final data collection date for primary outcome measure)
05 abril 2011
Yondelis , Actualización Fase III comparado con Doxorubicin como Tratamiento de Primera Linea en Pacientes con Sarcomas Avanzados relacionados con ..
Translocaciones ...
Este estudio compara el tratamiento en Primera línea con Yondelis 1.5 mg/m2 en infusión
continua de 24 horas cada 3 semanas frente al tratamiento en monoterapia con doxorubicina administrada a la dosis de 75 mg/m2 cada 3 semanas o en combinación 60 mg/m2 con ifosfamida 5 g/m2 cada 3 semanas (terapia estándar de primera línea). Este tratamiento esta administrando de manera randomizada a pacientes con enfermedad avanzada
localmente no operable o con metástasis, y que posean translocaciones cromosómicas
específicas.
la realización de este estudio proporciona la oportunidad de situar a Yondelis como tratamiento de primera línea en pacientes con subtipos específicos de Sarcoma de Tejidos Blandos .
Tomar una aspirina al mes reduce el riesgo de cáncer de páncreas .
El consumo de aspirina podría reducir el riesgo de cáncer de páncreas hasta en un 35 por ciento, si es habitual, y hasta un 26 por ciento si se realiza una vez al mes, según un estudio de la Clínica Mayo en Rochester (Estados Unidos) que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer que se celebra en Orlando....
03 abril 2011
"Es exagerado el recorte de Zeltia en el Mercado". La Decisión Final de la FDA podría estar a la vuelta de la esquina .
José Luis Moreno, director de Mercado de Capitales de Grupo Zeltia: "Es exagerado el recorte de Zeltia en el mercado"Expansión , 02.04.2011 Sergio Saiz .
Los últimos dos años no han sido ejercicios fáciles para la cotización de Zeltia, que se ha resentido un 25%, a pesar de que los resultados económicos han superado todas las previsiones.
Aunque el grupo químico farmacéutico español sigue en pérdidas, ha logrado recortar sus números rojos más de un 74% en 2010, cuando logró un beneficio bruto de explotación negativo de 3,9 millones de euros, frente a los 15 millones de pérdidas de 2009. Y las previsiones para el próximo ejercicio indican que la compañía registrará beneficio operativo positivo.
A pesar de la buena evolución del negocio, la cotización de Zeltia está estrechamente ligada a los hitos de Yondelis, el fármaco estrella de la compañía, desarrollado por su filial biotecnológica Pharmamar. El impacto de este medicamento sobre la cuenta de resultados de Zeltia es tan importante que su comercialización en 2010 es lo que ha permitido al grupo encaminar la senda de los beneficios.
Tras varios años de desarrollo y fuertes inversiones en I+D en la división de biotecnología, el área química era la única rentable del grupo, líder en España en el segmento de insecticidas, con marcas como Kill-Paff o Casa & Jardín.
Tras varios retrasos, Yondelis logró la aprobación para su comercialización para tratar el cáncer de ovario en Europa y el negocio farmacéutico pasó a convertirse en la joya de la corona de Zeltia. En 2010, por primera vez, la biofarmacia, con una facturación de cerca de 80 millones anuales, superó al área química.A pesar de la buena evolución del negocio, la cotización de la compañía se ha visto afectada por elemenos externos, algunos propios del sector, como el recorte del gasto sanitario o el retraso en el cobro de los reembolsos de medicamentos. Los golpes regulatorios han sido, sin duda, uno de los grandes lastres para Zeltia. La decisión, a mediados de marzo de este año, de Reino Unido de no incluir Yondelis en la lista de fármacos financiados por el sistema público para el cáncer de ovario hizo que los títulos de la firma retrocedieran por debajo del límite psicológico de los tres euros.
Repercusión
“Es exagerado el recorte en el mercado”, considera Moreno, que explica que la repercusión de esta decisión sobre los números de Zeltia “es pequeña y no cambia las previsiones”, porque la compañía ya había contado con esta decisión. De hecho, apunta que “lo sorprendente” por parte del Sistema Nacional de Salud británico habría sido incluir un nuevo fármaco oncológico. “Ha sido una sobrerreacción, pero la acción se irá recuperando cuando el mercado tenga tiempo para evaluarlo”, señala el directivo.
De hecho, el consenso de los analistas fija en 4,5 euros el precio objetivo de los títulos de Zeltia, cifra que todavía se encuentra muy por debajo de los 9,37 euros de máximo que la acción del grupo alcanzó en julio de 2007. Desde entonces, el valor se ha ido resintiendo, acusando la crisis y la decisión de la agencia sanitaria estadounidense (FDA, en sus siglas en inglés), de retrasar la aprobación de Yondelis.
“El mercado está pendiente de este hito”, asegura José Luis Moreno, aunque matiza que los resultados de Zeltia no dependen tanto de la decisión de la FDA, ya que en Estados Unidos el fármaco está licenciado a Johnson & Johnson, mientras que el grueso de las ventas de Yondelis para Zeltia proceden de Europa. Aunque el director de Mercado de Capitales del grupo no tiene constancia de cuándo se pronunciará la agencia americana, la decisión final podría estar a la vuelta de la esquina, ya que está a punto de concluir el plazo de entre 18 y 24 meses que estableció la FDA en su anterior dictamen.Pero el interés de Zeltia este año no se centra tanto en qué pasará en Estados Unidos como en el proceso de renegociación de los créditos que vencen este año.La compañía, que facturó 154 millones de euros en 2010, “tiene una estructura de deuda con la que nos sentimos muy cómodos”, repartida en 85 millones de euros a corto plazo y 62,8 millones de euros a corto. De esta última partida, cerca de la mitad vence este año. Moreno asegura que la negociación “no supone ninguna preocupación, ya que los bancos están viendo nuestra proyección”.
Noscira no cotizará antes de 2012
Yondelis es el fármaco estrella de Zeltia, pero no el único. La compañía cuenta con varias filiales con desarrollos propios y trabaja en medicamentos oncológicos y del sistema nervioso central.
El director de Mercado de Capitales del grupo, José Luis Moreno, explica que el próximo fármaco de Zeltia podría llegar al mercado en 2013, cuando empezaría el proceso regulatorio de aprobación. “Yondelis ha sido el primero y ha eclipsado al resto”, apunta el directivo, que resalta la importancia que para el grupo tienen otras filiales como, por ejemplo, Noscira, que trabaja con la enfermedad del Alzheimer.
Esta compañía acaba de completar una ampliación de capital de 19 millones de euros y “en nuestra hoja de ruta está previsto que salga a bolsa”, aunque no será antes de finales de 2012.
01 abril 2011
102 Annual Meeting de la American Association for Cancer Research . Orlando del 2 al 6 Abril 2011 .
Pharma Mar to report on oncology pipeline at AACR .
Dos proyectos INNPACTO apoyados por los Servicios de investigación del CIBER-BBN .
... Otro de los proyectos que cuentan con el apoyo de algunos de los servicios del CIBER-BBN es POLYSFERA, proyecto que trata de aunar esfuerzos en la búsqueda tratamientos más efectivos contra el cáncer, segunda causa de muerte en los países desarrollados. La experiencia acumulada en la búsqueda de nuevos tratamientos para cáncer de PharmaMar (Grupo Zeltia), coordinadora del proyecto, junto a las estrategias novedosas de vehiculización de moléculas, llevadas a cabo por EcoPol, son la base del proyecto POLYSFERA. Las empresas, cuentan con el apoyo de los Servicios de Investigación de la unidad de Síntesis de Péptidos, del Parc Científic de Barcelona y la unidad de Experimentación In Vivo, ubicada en el CIBBIM-Nanomedicina del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona, ambas pertenecientes, asimismo, a la Plataforma de Biomedicina del CIBER-BBN. La colaboración de estos centros punteros, contribuyendo con su experiencia en el diseño de moléculas de alta especificidad y evaluación biológica de parámetros como la toxicidad, la biodistribución y la eficacia, garantizan la excelencia del trabajo a realizar y la certeza de la obtención de importantes avances en las propuestas para mejorar la terapia antitumoral.
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31 marzo 2011
30 marzo 2011
29 marzo 2011
La FDA y la EMEA desarrollan un programa piloto común de evaluación de solicitudes .
Las agencias de evaluación de medicamentos estadounidense y europea, FDA y EMA, respectivamente, trabajan a favor de una homogeneización de los estándares de calidad de las nuevas solicitudes de medicamentos. De este modo, la semana pasada anunciaron la puesta en marcha de un programa piloto voluntario de evaluación paralela de los estándares QbD (Quality by Design) para las nuevas solicitudes de comercialización que se envíen a ambos organismo reguladores. Se trata de un nuevo programa que operará bajo los Acuerdos de Confidencialidad entre Europa y Estados Unidos, así como del Grupo de Trabajo Técnico sobre Calidad y Fabricación de Medicamentos entre ambas regiones. Las diferencias existentes entre ambos organismos reguladores a la hora de dar luz verde a las solicitudes de comercialización de nuevos fármacos, han motivado que sendas instituciones hayan decidido materializar, de nuevo, unos conceptos comunes con los que asegurar cumplimiento de la normativa de forma equivalente.
Y es que, no es la primera vez que estos organismos se proponen actuar. Ya en 1996, la Conferencia Internacional de Armonización (ICH), firmada por Europa, Estados Unidos y Japón, perseguía implantar de forma más coherente y semejante los parámetros QbD. Sin embargo, algunas de esas normas ICH se implantaron de forma desigual en las diferentes regiones, con lo que se configuraba un panorama que, a veces, se antojaba incoherente.
Con este programa piloto se garantiza una armonía en las decisiones finales de las autoridades regulatorias, aunque ampara una evaluación de forma independiente por parte de la FDA y la EMA, respectivamente, de los parámetros CMC, (calidad, fabricación y control de los productos). Y es que, el proyecto establece una comunicación regular entre los organismos durante todo el proceso de examen de los componentes relevantes en QbD de las solicitudes, como son el desarrollo, el espacio del diseño y las pruebas publicadas en tiempo real.
En un principio, podrán optar a participar en este programa las solicitudes que persigan la aprobación de un nuevo fármaco (NDA), la autorización de comercialización de un medicamento (MAAs), las modificaciones de tipo II, la preaprobación de complementos (sNDA) y las peticiones de asesoramiento científico (CMC).
A priori, el proyecto piloto excluye del proceso de evaluación paralela a los biológicos, los biotecnológicos, así como a las peticiones de evaluación acelerada (fast-track), si bien éstas podrán se objeto de consejo consultivo.
El proyecto se iniciará el próximo 1 de abril y se desarrollará durante tres años, en concreto hasta el 31 de marzo de 2014. Las solicitudes que quieran participar en este programa de evaluación conjunta deberán notificar a los organismos reguladores su interés por el proyecto, al menos tres meses antes de su presentación oficial.
El mejor investigador del melanoma : Un Pez .
*.- Los peces cebra se reproducen rápido, y ello acorta el tiempo de investigación*.- Nuevos trabajos apuestan por una combinación de fármacos
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