En el artículo los autores describen la acumulación de una sustancia anormal, llamada beta-A, una sustancia que lleva a producir la formación amiloide y daños en el tejido cerebral. Han estudiado la formación de beta-A, demostrando cómo los bajos niveles de anatabina de dos formas de beta-A (1-40 y 1-42) de una forma dependiente de la dosis, prevengan posiblemente o reduzcan la formación de la proteína precursora. Tras demostrar la actividad en el tubo de pruebas, los investigadores mostraron que cuando se administra anatabina a ratones vulnerables a la acumulación amiloide, el tratamiento con niveles de anatabina reducen los niveles cerebrales de beta-A (1-40) y beta-A (1-42), postulados para ser como los efectos de la activación NFKB. Michael Mullan, doctor y Ph.D., del Roskamp Institute, y codirector y uno de los autores del artículo, comentó: "Este documento demuestra el potencial de la anatabina como agente anti-inflamatorio, además de mostrar que cuenta con aplicaciones amplias, incluyendo enfermedades como el Alzheimer".
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