En los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer, hay depósitos anormales de las proteínas beta amiloide y tau, y ovillos de células inmunes activadas, pero los científicos no entienden completamente cómo se combinan estos tres factores principales para conducir la enfermedad. Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) y los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses han desentrañado el misterio en experimentos de laboratorio para revelar por qué un fármaco para el Alzheimer actualmente en desarrollo se muestra prometedor y cómo otras terapias podrían revertir el proceso de la enfermedad. Los científicos de UNC, liderados por Todd Cohen, profesor asistente de Neurología, usaron cultivos de células humanas para mostrar cómo la proteína beta amiloide puede desencadenar una respuesta inflamatoria dramática en las células inmunitarias y cómo esa interacción daña las neuronas. Luego, detallaron cómo ese tipo de daños neuronales conduce a la formación de estructuras en forma de abalarios llenos de proteína tau anormal. Se conocen estructuras parecidas a perlas similares en las células cerebrales de personas con enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores de la UNC también identificaron dos proteínas --MMP-9 y HDAC6- que ayudan a promover esta nociva cascada inflamatoria amiloide a tau.
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