PharmaMar Presenta Nuevos Datos sobre el Mecanismo de Acción de Aplidin en el Tratamiento de Mieloma Múltiple y del PM01183 en Cáncer de Ovario en el Congreso AACR que se esta Celebrando en Washington ( EEUU ) del 1 al 5 de Abril .WASHINGTON, 4 DE ABRIL DE 2017.
"Seguir trabajando para que los pacientes oncológicos puedan acceder a tratamientos innovadores es un compromiso que PharmaMar adquirió desde el principio y que mueve cada una de nuestras decisiones", ha afirmado Luis Mora, Director General de la Unidad de Oncología de PharmaMar.
Además, añadió "plitidepsina y lurbinectedina son el futuro más cercano del portfolio de nuestra Compañía, y esperamos que puedan convertirse en realidad en la práctica clínica oncológico para que, junto con Yondelis®, ofrezcan nuevas opciones a pacientes y especialistas"
LOS ESTUDIOS PRESENTADOS POR PHARMAMAR EN EL CONGRESO AACR2017 :
Plitidepsin targets the moonlighting functions of eEF1A2 in cancer. Losada A, et al.
Presentación de poster, sección 5, lunes 3 de abril, 8.00am-12.00pm
Ya el año pasado, PharmaMar anunció que se había identificado a la proteína eEF1A2 como diana farmacológica de esta molécula. Y, continuando con esta línea de investigación, la Compañía ha observado que plitidepsina actúa inhibiendo varias de las funciones de esta proteína (eEF1A2) dentro de la célula tumoral favoreciendo la muerte de las células cancerígenas.
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Lurbinectedin reverses platinum dependent IRF1 overexpression and nuclear localization, partially responsible for resistance to platinum drugs in ovarian cancer. Santamaría G, et al.
Presentación de poster, sección 6, lunes 3 de abril, 8.00am-12.00pm .
Lurbinectedina es un compuesto en investigación clínica que pertenece a la familia de inhibidores de la enzima ARN polimerasa II. Esta enzima es esencial para el proceso de transcripción, inhibiendo el crecimiento tumoral, lo que provoca la muerte del tumor.
En este estudio se demuestra la capacidad de lurbinectedina de revertir la resistencia a cisplatino en células de cáncer de ovario causada por la sobre-expresión del factor de transcripción IRF-1.
En dichos modelos celulares, se pudo comprobar la sinergia de la combinación de lurbinectedina y cisplatino.