¿Qué acciones del IBEX 35 se beneficiarían de una subida de tipos en EE UU? .
Álvaro J. Medina // Viernes, 27. Mayo 2016 .
La presidenta de la FED, Janet Yellen, ha avisado de una subida de tipos de interés en "los próximos meses", aunque supedita el ascenso del precio del dólar al problema de la productividad.
Tras conocerse los datos de PIB en EE UU, cuya previsión es un ritmo de crecimiento del 0,8%, Janet Yellen ha anunciado la posibilidad de una subida de tipos de interés en EE UU. A su juicio, ve "apropiado" elevar los tipos de interés en EE UU "en los próximos meses", pero ha señalado al problema del "deprimido" crecimiento de la productividad como factor en contra del incremento del precio del dólar.
"Probablemente sea apropiado un movimiento como ese en los próximos meses", ha asegurado la presidenta de la FED en una conferencia en la Universidad de Harvard sobre el ritmo del ajuste monetario en EEUU. En caso de continuar con la subida del PIB, la Fed tendrá que acometer un ascenso "gradual y prudente de los tipos de interés". En este sentido, ha destacado que EE UU está cerca de situarse en "el pleno pleno", al llegar la tasa de paro al 5%, el menor nivel desde 2008. El precio del dólar se encuentra actualmente entre el 0,25% y el 0,50% tras el ascenso en diciembre, el primero en la última década.
¿Qué consecuencias conlleva una subida de tipos de interés en el IBEX? Meigatrader, premio del público a la mejor tuitera de Bolsalia 2014, ha explicado que la subida de tipos en EE UU debería tener como consecuencia una apreciación del dólar. En este sentido, las empresas que se beneficiarían serían aquellas que ingresen en dólares y trabaje en el países cuya moneda sea el dólar, como Banco Santander, CaixaBank, Pharmamar, Telefónica, ACS, Ferrovial, Gamesa, BBVA, Iberdrola, IAG, Mapfre, NH, OHL, Grifols, Acciona o Repsol. Asimismo, también se beneficiarían las empresas exportadoras, más en España debido al considerable aumento de la internacionalización de empresas.
Estas son algunas empresas con ingresos procedentes de EE UU, algunas de ellas tienen un alto porcentaje de sus ingresos en EE UU como Grifols. Para realizar una operación de especulación de cara a la subida, y para mantener a medio plazo (mas de 3/4 meses) me inclinaría por Santander, Grifols, Inditex y Repsol.
29 mayo 2016
Cáncer : El ratón no es el paciente .
MARÍA VALERIO // Madrid /// 28/05/2016 .
Hace 10 años, el 90% de los compuestos que funcionaban contra el cáncer en el laboratorio, fallaban en los pacientes. En la última década, el desarrollo de modelos experimentales en los que probar nuevos fármacos antes de trasladarlos a humanos ha mejorado y ese porcentaje de 'fracasos' se ha reducido, pero sigue siendo aún del 60%. Esta diferencia entre lo que ocurre en el laboratorio y la clínica ha protagonizado precisamente una jornada celebrada esta semana en Barcelona.
El Instituto de Oncología del Hospital Vall d'Hebron (VHIO) y la Obra Social La Caixa han reunido en Barcelona a los mayores expertos internacionales en modelos experimentales, precisamente para abordar qué limitaciones tienen los modelos preclínicos actuales con los que se investigan tratamientos experimentales contra el cáncer.
Aunque la situación ha mejorado, muchos compuestos todavía fracasan al llegar al paciente", explica a EL MUNDO Joaquín Arribas, director del programa de Investigación Preclínica del VHIO, el hospital europeo que más ensayos en fase I realiza, junto al Royal Mardsen de Londres (en Reino Unido).
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Hace 10 años, el 90% de los compuestos que funcionaban contra el cáncer en el laboratorio, fallaban en los pacientes. En la última década, el desarrollo de modelos experimentales en los que probar nuevos fármacos antes de trasladarlos a humanos ha mejorado y ese porcentaje de 'fracasos' se ha reducido, pero sigue siendo aún del 60%. Esta diferencia entre lo que ocurre en el laboratorio y la clínica ha protagonizado precisamente una jornada celebrada esta semana en Barcelona.
El Instituto de Oncología del Hospital Vall d'Hebron (VHIO) y la Obra Social La Caixa han reunido en Barcelona a los mayores expertos internacionales en modelos experimentales, precisamente para abordar qué limitaciones tienen los modelos preclínicos actuales con los que se investigan tratamientos experimentales contra el cáncer.
Aunque la situación ha mejorado, muchos compuestos todavía fracasan al llegar al paciente", explica a EL MUNDO Joaquín Arribas, director del programa de Investigación Preclínica del VHIO, el hospital europeo que más ensayos en fase I realiza, junto al Royal Mardsen de Londres (en Reino Unido).
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Una proteína vinculada al Alzheimer actúa como un antibiótico natural .
26/5/16 // BOSTON.
Un equipo de investigadores logró demostrar que las placas de la proteína beta-amiloide actúan como redes para atrapar a las bacterias, virus y hongos que invaden el cerebro, por lo que pueden que no se deban eliminar.
Una investigación realizada por científicos del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.) probó que la proteína beta-amiloide (A-beta) -que se deposita en forma de placas de beta-amiloide en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer- es una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
“Generalmente se asumió que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer está causada por un comportamiento anormal de las moléculas de beta-amiloide, que como es bien sabido se unen en estructuras fibrilares denominadas placas de amiloide que se depositan en los cerebros de los pacientes. Tal es así que esta perspectiva o visión ha guiado el desarrollo de los fármacos y las estrategias terapéuticas frente al alzhéimer en los últimos 30 años. Pero según nuestros resultados, esta perspectiva es incompleta”, sostuvo Robert Moir, director de la investigación.
Estudios previos ya habían demostrado que la proteína beta-amiloide posee muchas de las cualidades de los péptidos antimicrobianos (AMP), esto es, pequeñas proteínas del sistema inmune innato implicadas en la lucha frente a múltiples patógenos.
En el nuevo trabajo - publicado en la revista Science Translational Medicine - los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ¨Salmonella¨ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
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Un equipo de investigadores logró demostrar que las placas de la proteína beta-amiloide actúan como redes para atrapar a las bacterias, virus y hongos que invaden el cerebro, por lo que pueden que no se deban eliminar.
Una investigación realizada por científicos del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.) probó que la proteína beta-amiloide (A-beta) -que se deposita en forma de placas de beta-amiloide en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer- es una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
“Generalmente se asumió que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer está causada por un comportamiento anormal de las moléculas de beta-amiloide, que como es bien sabido se unen en estructuras fibrilares denominadas placas de amiloide que se depositan en los cerebros de los pacientes. Tal es así que esta perspectiva o visión ha guiado el desarrollo de los fármacos y las estrategias terapéuticas frente al alzhéimer en los últimos 30 años. Pero según nuestros resultados, esta perspectiva es incompleta”, sostuvo Robert Moir, director de la investigación.
Estudios previos ya habían demostrado que la proteína beta-amiloide posee muchas de las cualidades de los péptidos antimicrobianos (AMP), esto es, pequeñas proteínas del sistema inmune innato implicadas en la lucha frente a múltiples patógenos.
En el nuevo trabajo - publicado en la revista Science Translational Medicine - los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ¨Salmonella¨ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
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