26/5/16 // BOSTON.Un equipo de investigadores logró demostrar que las placas de la proteína beta-amiloide actúan como redes para atrapar a las bacterias, virus y hongos que invaden el cerebro, por lo que pueden que no se deban eliminar.
Una investigación realizada por científicos del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.) probó que la proteína beta-amiloide (A-beta) -que se deposita en forma de placas de beta-amiloide en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer- es una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
“Generalmente se asumió que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer está causada por un comportamiento anormal de las moléculas de beta-amiloide, que como es bien sabido se unen en estructuras fibrilares denominadas placas de amiloide que se depositan en los cerebros de los pacientes. Tal es así que esta perspectiva o visión ha guiado el desarrollo de los fármacos y las estrategias terapéuticas frente al alzhéimer en los últimos 30 años. Pero según nuestros resultados, esta perspectiva es incompleta”, sostuvo Robert Moir, director de la investigación.
Estudios previos ya habían demostrado que la proteína beta-amiloide posee muchas de las cualidades de los péptidos antimicrobianos (AMP), esto es, pequeñas proteínas del sistema inmune innato implicadas en la lucha frente a múltiples patógenos.
En el nuevo trabajo - publicado en la revista Science Translational Medicine - los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ¨Salmonella¨ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
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