EP. 28.03.2016 - Heredar una mutación en el gen APC conduce a un riesgo de por vida de casi el 100% de cáncer colorrectal. Mientras que el cáncer de colon se puede mantener a raya mediante la eliminación del intestino grueso, estos pacientes también tienen un riesgo de hasta el 15% de desarrollar cáncer en el intestino delgado, que es la principal causa de muerte por cáncer en este grupo de pacientes.
Un nuevo estudio ha identificado un tratamiento preventivo para estos individuos, una combinación de dos fármacos que reduce significativamente el número y tamaño de los pólipos precancerosos en el intestino delgado.
El investigador principal del estudio, Jewel Samadder, del Instituto de Cáncer Huntsman (HCI, por sus siglas en inglés) en la Universidad de Utah, en Estados Unidos, dice que el tratamiento médico y quirúrgico de estos pacientes es difícil, ya que es complicado extraer pólipos precancerosos del intestino delgado y la extirpación quirúrgica de esta región del intestino, así como el intestino grueso, significa que los pacientes tienen dificultad para absorber los nutrientes. "Nos hemos quedado con muy pocas, realmente no hay opciones de tratamiento para ofrecer", lamenta.
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno hereditario que se presenta en una de cada 10.000 personas. Es causada por una mutación en el gen APC (poliposis adenomatosa coli) que se hereda de uno de los padres. Los pacientes con PAF forman entre cientos y miles de pólipos en el intestino grueso y delgado y a muchos enfermos se les extirpa su intestino grueso para prevenir el cáncer de colon, pero para algunos con un gran número de pequeños pólipos del intestino delgado, es difícil prevenir que el cáncer se produzca.
Mediante estudios de investigación utilizando células de cáncer de colon cultivadas y en un modelo de ratón de PAF, los autores sugirieron que el bloqueo de dos vías bioquímicas diferentes al mismo tiempo puede inhibir el crecimiento del cáncer. Específicamente, en el modelo PAF de ratón, dando un fármaco que bloquea una vía de inflamación impulsada por la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y un medicamento que tapona el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), redujo en un 87 por ciento el desarrollo de cáncer de intestino delgado en los animales.
La doctora Deborah Neklason, investigadora del estudio, dice que el ensayo clínico actual utilizó la información obtenida en la ciencia básica para probar una combinación de fármacos de sulindac (inhibidor de la COX-2) y erlotinib (inhibidor de EGFR). "Este ensayo es un esfuerzo para ir a dos vías que se cruzan y ver si podemos reducir el desarrollo de pólipos y cáncer en el intestino delgado", señala Neklason.
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