28 febrero 2024

PHARMAMAR Según Javiro : " SE LES TERMINAN LOS RECURSOS " Por lo Que a Partir de 2026 Deberán Endeudarse ... La Situación es Tremenda Porque Si a Finales de 2025 No se Aprueba “ IMFORTE ” No Creo Que Nadie les Financie Porque el Supuesto Prestamista Tendrá Muy Claro los Riesgos a Que se Expone .

 

Comentario Sobre los Resultados-2023 de PharmaMar :


La Caída del Resultado de Explotación de casi  48 M€ (de +44,07 a -3,83) es atribuible (en casi un 100% (97%)),  a (i) la Disminución de los Ingresos (38,2 M€) y (ii) al Aumento de “ Otros Gastos de Explotación ” (8,4 M€) en Donde se Incluye el I+D.  38,2+8,4=46,6 .

El Resultado Neto  NO  es de “ Perdidas ” por activación de Bonificaciones Fiscales lo que propicia que el  Beneficio  Neto sea de 1,137 M€, ( Poco más de un Millon de euros ) cuando Prestigiosos Foreros Como Javi1972 Pronosticaban  un  Bº Neto entre 10 y 11 M€, lo Cual era Lógico Porque a 30 Septiembre 2023 el Bº Neto Ya Era de 7,956 M€ .

Este Desplome del Beneficio Va a Ser Muy Penalizado Por el Mercado . 

No me extrañaría que en cuestión de 3 o 4 sesiones el título cayera por debajo de los fatídicos 29 euros .

 Esta penalización podría ser atenuada por la propia dirección de la compañía en el Conference Call de mañana si se atreviera a dar una estimación de los resultados de 2024, que creo han de ser mejores que éste por (i) hitos regulatorios de China y (ii) hitos comerciales de Jazz . 

De todas maneras dada la poca credibilidad de Sousa y sus “ad lateres” dudo mucho que a pesar de las estimaciones optimistas que hagan para 2024, el mercado se lo crea .



En Cuanto a la Situación de la Caja Neta Hay Que Decir Que en 2023 se Ha Vaciado en 60 M€.

 ( El Resultado del cálculo lo muestro en la última línea, como Corolario de las 5 líneas anteriores ) .

A esta Tasa de Decrecimiento está Claro Que en Dos Ejercicios  (2024 y 2025) la Vacían .

 Se les Terminan los Recursos ... Por lo Que a Partir de 2026 y Dado Que Todavía No se Generarán Ingresos Rrecurrentes Suficientes Para Financiar  (i) Todo el I+D  en Curso y  (ii) la  Terminación de la Fábrica de Getafe, Deberán de Endeudarse y Veremos Qué Entidad  Bancaria es Tan Valiente Que se Atreva a Prestar a Estos Incompetentes .

 La Situación es Tremenda Porque Si a Finales de 2025 No se Aprueba “ IMFORTE ” No Creo Que Nadie les Financie Porque el Supuesto Prestamista Tendrá Muy Claro los Riesgos a Que se Expone .


Small_Cell_Lung_Cancer CHINA . La " PROTEOGENOMICA " Revela Marcadores Pronósticos del Cáncer de Pulmón de Células Pequeñas y Promueve el Desarrollo de Terapias de Precisión . Este Nuevo Estudio Revela el Panorama PROTEOGENÓMICO del CÁNCER DE PULMÓN MICROCÍTICO ( Células Pequeñas ) .

 

 “Durante los Últimos 20 Años" , el Pronóstico del SMALL CELL LUNG CÁNCER NO Ha Cambiado Mucho .

La Mediana de Supervivencia General es de Menos de 1 Año ”.

El Progreso en el Tratamiento del SCLC Ha Sido Lento y Aún No se Han Identificado Objetivos Terapéuticos Viables Ni Terapias de Precisión Que Mejoren Significativamente las Tasas de Supervivencia .


*.- La Multiómica Integrada Revela los Impactos Funcionales de la Alteración Genómica .

*.- HMGB3 Promueve la Migración Celular y es un Indicador de Pronóstico  .

*.- La Mutación ZFHX3 se Asocia con una Mayor Respuesta Immune .

*.- Cuatro Subtipos Multiómicos informan el Tratamiento Preciso del Paciente .


En este Estudio, los Investigadores Recolectaron Tumores y Compararon Muestras de Tejido Adyacente de 112 Pacientes Chinos con CPCP Que se Sometieron a Resección Quirúrgica y Realizaron Análisis Multiómicos Integradores Que Incluyeron Secuenciación Completa del Exoma, Transcriptómica, Proteómica y Fosfoproteómica . 


Resumen :


Realizamos una caracterización proteogenómica integral del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) utilizando tumores pareados y tejidos pulmonares adyacentes de 112 pacientes sin tratamiento previo que se sometieron a resección quirúrgica .
 El análisis multiómico integrado ilustró la biología del cáncer a partir de las aberraciones genéticas y destacó las funciones oncogénicas de la mutación FAT1 , la deleción de RB1 y la pérdida del cromosoma 5q .
Se identificaron dos biomarcadores de pronóstico, HMGB3 y CASP10. La sobreexpresión de HMGB3 promovió la migración de células SCLC mediante la regulación transcripcional de genes relacionados con la unión celular .
La caracterización del paisaje inmunológico reveló una asociación entre la mutación ZFHX3 y una alta infiltración inmune y subrayó un posible papel inmunosupresor de la elevada actividad de respuesta al daño del ADN mediante la inhibición de la vía cGAS-STING .
 La agrupación multiómica identificó cuatro subtipos con vulnerabilidades terapéuticas específicas de cada subtipo . 
Las pruebas de fármacos basadas en xenoinjertos derivados de pacientes y de líneas celulares validaron las respuestas terapéuticas específicas predichas por la subtipificación multiómica .
 Este estudio proporciona un recurso valioso, así como información para comprender mejor la biología del SCLC y mejorar la práctica clínica . ...