EDG : De Cara al Recién Finalizado 2022, las Estimaciones de los Analistas Apuntan a Que Pharmamar Habría Recortado su Cifra de Negocio Hasta los 197 Millones de euros . Esta Caída se Trasladaría También a un Beneficio Neto Que, Según sus Cálculos, Rondará los 63 Millones .

ECONOMÍA DIGITAL GALICIA . Por Javier G. Casco . 29 de Enero de 2023 .

A Vueltas Con el Salto de ZEPZELCA .

Tras Disparar sus Ventas Desde los 85,8 Millones de euros en 2019 Hasta los 270 Millones en 2020 (lo Que le Permitió Salir de Números Rojos y Anotarse unas Ganancias de 137 Millones), la Compañía Vio Cómo Sus Ingresos Retrocedían Hasta los 230 Millones en un 2021 en el que se Embolsó 92,9 Millones .

De Cara al Recién Finalizado 2022, las Estimaciones de los Analistas Apuntan a Que la Compañía Habría Recortado su Cifra de Negocio Hasta los 197 Millones de euros .

Esta Caída se Trasladaría También a un Beneficio Neto Que, Según sus cálculos, Rondará los 63 Millones .

La Compañía Cerrará 2022 con Resultados a la Baja Mientras Mantiene su Mirada Puesta en la Evolución de su Ensayo Clínico Lagoon . 

Se Trata del Estudio Confirmatorio de Fase III Que Pharma Mar Inició en Diciembre de 2021 Para Certificar la Eficacia de Zepzelca en el Tratamiento de Cáncer de Pulmón Microcítico en Segunda Línea . 

Está Previsto Que Por él Pasen un Total de 705 Pacientes. 

En Función de sus Resultados, la Compañía Podría Ver Abierta la Puerta de Zepzelca en Europa y, Además, Asegurarse la Aprobación Definitiva de Zepzelca en Estados Unidos . ...

LA PLITIDEPSINA ES UN ANTIVIRAL DE AMPLIO ESPECTRO QUE CONFORMA EL EQUILIBRIO PROTEOSTÁTICO CELULAR .

 

Cuerpo abstracto

Antecedentes:

Diferentes virus emplean vías similares para la replicación, lo que revela puntos críticos intracelulares clave para atacar con terapias dirigidas al huésped y lograr una actividad antiviral de amplio espectro. La plitidepsina es un agente antitumoral clínicamente aprobado que bloquea el factor de elongación eEF1A necesario para la traducción de proteínas. Este fármaco contrarresta la replicación del SARS-CoV-2 y muestra un perfil de seguridad favorable en pacientes con COVID-19. Sin embargo, se desconoce el mecanismo de acción antiviral preciso de la plitidepsina.

Métodos:

Aquí utilizamos un análisis proteómico cuantitativo profundo para medir el impacto de la plitidepsina en el proteoma de las células Vero E6 infectadas con SARS-CoV-2. Esto se complementó con ensayos de microscopía electrónica de transmisión, que revelaron los cambios morfológicos y subcelulares asociados al tratamiento con plitidepsina. Además, realizamos ensayos funcionales in vitro para diseccionar la actividad antiviral de la plitidepsina contra el SARS-CoV-2 y otros virus.

Resultados:

Descubrimos que este medicamento inhibía la síntesis de todas las proteínas del SARS-CoV-2 de manera dependiente de la dosis. Estos incluyeron las poliproteínas R1AB, que facilitan la síntesis de proteínas no estructurales involucradas en la formación de vesículas de doble membrana (DMV) requeridas para la replicación viral. La plitidepsina redujo la formación de DMV y la morfogénesis de nuevos virus, lo que tuvo un mayor impacto en las proteínas virales que en las del huésped. Menos del 14 % del proteoma celular se vio significativamente afectado por la plitidepsina, lo que indujo la regulación positiva de moléculas clave asociadas con la biosíntesis de proteínas, como los factores de iniciación de la traducción eIF4A2 y eIF2S3. Por lo tanto, la plitidepsina indujo un estado compensatorio que rescató la traducción de proteínas. Esta respuesta proteostática explica cómo las células conservan el proteoma celular después del tratamiento con un inhibidor de la traducción como la plitidepsina. Además, sugiere que la plitidepsina podría inhibir otros virus de ADN no integrados y dependientes de ARN, como confirmamos in vitro utilizando el virus del Zika, el replicón del virus de la hepatitis C y el virus del herpes simple. Sin embargo, la proteostasis compensatoria inducida por plitidespin también explica por qué este fármaco no logró inhibir la replicación de provirus de ADN integrado como el VIH-1.

Conclusiones:

Es imperativo desentrañar el mecanismo de acción de las terapias dirigidas al huésped como la plitidepsina para definir las indicaciones y el perfil antiviral de estos compuestos. Este conocimiento será clave para desarrollar tratamientos de amplio espectro y tenerlos listos para implementar cuando surjan futuros virus pandémicos.