BLOQUEA LA CAPACIDAD DEL VIRUS DEL COVID PARA INGRESAR A LAS CÉLULAS . Se Trata de un Simple SPRAY NASAL Made in EEUU Y Fabricado Por Científicos de la Universidad de Columbia .

 El SPRAY Desarrollado Por los Investigadores Bloquea la Maquinaria del Virus Para Fusionarse con una Célula Huésped, lo Que Evita Que el Virus Entregue su Carga Genética en la Célula y Así Evita la Infección .


Un Grupo de Científicos de la Universidad de Columbia, en la Ciudad de Nueva York, Fabricaron un Compuesto en AEROSOL, Que se Rocía por la Nariz, el cual Podría Evitar el Contagio por el Virus del SARS-CoV-2 .


Los Aerosoles Desarrollados por los Expertos serían de Acción Rápida y se Aplicarían con Frecuencia, ya que dicho Tratamiento Contra el COVID-19 es de Corta Duración y Ayuda a Bloquear Directamente la Capacidad del Virus para Ingresar a las Células, por lo que se Debería aplicar al Menos Dos Veces al Día .



Los Aerosoles Profilácticos Realizados por los Investigadores tienen un Trabajo Más simple que los Antivirales Convencionales, cyomo Paxlovid, de Pfizer, Que se Usan Dentro de los Primeros días de una Infección .

Evitar Que Una Sola Partícula de Virus Infecte una Célula es “una Tarea Mucho Más Fácil que Contrarrestar los Efectos de Millones de Partículas Virales (tiempo después de infectarse)”, comentó Barclay a Nature. ...




Encontrar Tratamientos Para la Enfermedad Moderada Por COVID-19 . "La Administración de ABATACEPT ( BRISTOL MYERS ) o INFLIXIMAB ( PFIZER , J&J , SHERING ... ) Reduce la Mortalidad en Pacientes Hospitalizados Moderados con Neumonía COVID" .

 

Finding Treatments For Moderate COVID-19 Disease .


Is It Safe and Beneficial To Administer a Second Immunomodulator in Patients With MODERATE COVID-19? How do We Identify Which Patients Are Likely To Progress To Severe Disease? .


At the recent IDWeek 2022 conference, Emily Ko, MD, PhD, described her work to identify effective COVID-19 treatments for patients who fall somewhere in between mild and severe infection.


Ko explained that we know immunomodulators help patients with severe disease, but there is a research gap in the efficacy of immunomodulators for moderate COVID-19 infection. “I think the question, from a physician standpoint,” said Ko, “is really who is most likely to benefit.”


Ko and her team chose to examine the immunomodulators ABATACEPT and INFLIXIMAB “because of the unique mechanisms of action that had not been previously studied.” They were investigated alongside standard-of-care, including remdesivir and corticosteroids.

Is there a benefit for administering an early second immunomodulator in patients with moderate COVID-19? “Our results suggest that there is,” said Ko.

Some of these patients get better on their own, so the intervention is unnecessary. Ko is working on a risk-benefit analysis to understand which patients are likely to progress to severe disease and could potentially benefit from an early second immunomodulator.

The trial, “ACTIV-1,” was part of the Accelerating Therapeutics Interventions and Vaccines program. The initiative was developed at the beginning of the pandemic to encourage collaboration between public and private sectors, with oversight from the National Center for Advancing Translational sciences.


When asked about anything that surprised her during the course of this study, Ko said she was struck by how the trial participants were so willing to help. “Patients were just so thankful and willing to join us in trying to find new therapies, and I would always tell them, ‘We don’t know if this works, we’re just trying to find something that does.’”

Despite Ko’s disclaimer, “Universally, they said, ‘I want this to help somebody else,’ which was really refreshing, and I don’t think I’d encountered that in clinical trials work before.”

Ko’s Talk, “Administration of ABATACEPT or INFLIXIMAB REDUCES MORTALITY in HOSPITALIZED Patients With COVID Pneumonia,” Was Delivered at th IDWeek 2022 conference, held October 19-23 in Washington, D.C.  ...



Powerful New Drug Could Cause COVID-19 To Turn on Itself . " Un Fármaco Consigue Que el Virus se Vuelva Contra Si Mismo " . ¡ Es Nuestra Venganza Contra el Virus ! .

 Los Científicos del Instituto de Investigación Scripps Han Creado un Nuevo Medicamento Que Puede Convertir al  COVID-19 en un Presagio de su Propia Perdición .


El Fármaco , NMT5, descrito en un artículo reciente publicado en  Nature Chemical Biology , cubre el SARS-CoV-2 con sustancias químicas que pueden modificar temporalmente el receptor ACE2 humano, la molécula a la que el virus normalmente se adhiere para infectar las células. Eso significa que mientras el virus está cerca, se inhibe su entrada a las células humanas a través del receptor ACE2; sin embargo, cuando el virus no está presente, ACE2 puede funcionar con normalidad.


"Lo Bueno de este Medicamento es Que en Realidad Estamos Volviendo el Virus Contra Sí Mismo", dice el autor principal Stuart Lipton, MD, Ph.D., presidente de Step Family Endowed y profesor de Scripps Research. 


“Lo estamos Armando con pequeñas ojivas moleculares que terminan impidiendo que infecte nuestras células; es nuestra venganza contra el Virus .


Lipton y sus colegas probaron una biblioteca de compuestos con estructuras generales comparables a la memantina pero con ojivas farmacológicas adicionales. Identificaron a NMT5 como un candidato a fármaco con dos propiedades críticas: podría detectar y adherirse a un poro en la superficie del SARS-CoV-2, y podría modificar químicamente la ACE2 humana usando un fragmento de nitroglicerina como ojiva. El equipo se dio cuenta de que esto podría transformar el virus en un vehículo para su propia destrucción .


En el nuevo artículo, el grupo de Lipton caracterizó y probó NMT5 en células aisladas y en animales. Mostraron cómo NMT5 se adhiere firmemente a las partículas virales del SARS-CoV-2 a medida que los virus se mueven por el cuerpo. Luego, revelaron los detalles de cómo la droga agrega un químico (similar a la nitroglicerina) a ciertas moléculas si se acerca lo suficiente. Cuando el virus se acerca a ACE2 para infectar una célula, eso se traduce en que NMT5 agrega un "grupo nitro" al receptor. Cuando ACE2 se modifica de esta manera, su estructura cambia temporalmente, durante aproximadamente 12 horas, de modo que el virus SARS-CoV-2 ya no puede unirse a él para causar una Infección .


" Lo que es realmente hermoso es que esto solo reduce la disponibilidad de ACE2 localmente cuando el virus se acerca”, dice Lipton. “No derriba toda la función de ACE2 en otras partes del cuerpo, lo que permite la función normal de esta proteína ”.