Al no poder mostrar los pezones de una mujer para enseñar cómo se hace una exploración mamaria, la campaña 'Tetasxtetas' ha decidido usar los de un hombre .
El Correo.com // 209 Abril 2016 .
A grandes males, grandes remedios. Una ONG ha levantado pasiones en la Red al desafiar a Facebook y a su política de censurar los pezones femeninos. Y es que, en lugar de utilizar los senos de una chica para explicar cómo se realiza una exploración mamaria, ha decidido apostar por los generosos pechos de un modelo masculino en topless. La campaña, como no podía ser de otra forma, ha causado carcajadas entre los usuarios.
Tal y como afirma el Movimiento de Ayuda contra el Cáncer de mama (MACMA) en el mismo vídeo de Facebook, han recurrido a este curioso método para evitar que el vídeo sea cerrado en dicha red social. «Las tetas de las mujeres, los pezones puntualmente, son censuradas en algunas redes sociales. Incluso si lo que están haciendo es mostrar un autoexamen mamario para reducir el riesgo de cáncer de mama. Pero encontramos un par de tetas que son incensurables: las de Enrique», se explica en el corto.
¿El vídeo que enfada a Facebook?
El vídeo forma parte de la campaña 'TetasxTetas', una iniciativa que trata de concienciar al mundo de que el cáncer de mama es la primera causa de muerte de las mujeres adultas en la actualidad (así lo demuestra el que 1 de cada 8 de ellas esté en riesgo de sufrirlo). Por ello, afirma en este vídeo de Facebook que lo idóneo es que las mujeres se realicen regularmente un autoexamen mamario para saber si corren riesgo o no de padecer esta cruel enfermedad.
«Queremos generar conciencia sobre la importancia de la detección temprana», afirma -en declaraciones recogidas por el diario «Clarín»- Marta Mattiussi (directiva de MACMA). En palabras de esta experta, con este sencillo análisis -y siguiendo los pasos que se indican en el corto de Facebook- hay un 90% de posibilidades de detectar las anomalías características generadas por el cáncer de mama.
A pesar de la finalidad, lo cierto es que el ataque de esta ONG a Facebook ha sido claro. Así queda patente en el vídeo, donde se puede ver en principio a una mujer cuyos pezones son censurados una vez que se quita la camisa para hacerse el examen. Aunque desconocemos si este clip habrá cabreado o no a los creadores de esta red social, suponemos que no les habrá hecho mucha gracia este intento de «trolleo».
20 abril 2016
Aplidin Myeloma . " Tenemos un Mensaje Esperanzador porque podemos considerar que Aplidin será un Nuevo Fármaco que se pueda incorporar al Arsenal Terapéutico de nuestros Pacientes con Mieloma ".
NUNCHI PRIETO // Salamanca - 17/04/2016 .
«En los próximos años es probable que se puedan curar algunos pacientes con cáncer de la sangre» .
La hematóloga del Hospital Clínico de Salamanca María Victoria Mateos es una de las integrantes del consolidado Grupo Español de Mieloma. Este cáncer de la sangre es hoy por hoy una enfermedad incurable pero los pasos de gigante dados en la investigación con la consecución de nuevos fármacos, varios de ellos de origen natural, abren la posibilidad de que a la vuelta de unos cuantos años se esté en disposición de curar a algunos pacientes.
—Recientemente se ha producido un gran avance…
—Sí estamos hablando de un nuevo medicamento, de nombre aplidina, que se obtiene de un organismo marino aunque luego se fabrica de manera sintética en el laboratorio. Nuestra experiencia empezó en 2007-2008 y tras constatar que el fármaco era eficaz empezamos un ensayo clínico en el que participaron medio centenar de pacientes, la mayoría de España y unos cuantos de EEUU.
—¿Qué tipo de enfermos?
—Todos ellos había recibido más de tres líneas de tratamiento –las convencionales en esa época– y vimos que un grupo de estos pacientes respondía y además alcanzaba una reducción de la enfermedad de al menos el 50 por ciento. Además constatamos que cuando añadíamos dexametasona, un fármaco que combina siempre muy bien con todos los tratamientos que utilizamos para el mieloma, la eficacia aumentaba pasando de entre un 12 y un 15 por ciento a más de un 20 por ciento.
—Y después…
—Estos resultados fueron el punto de partida para hacer el denominado ensayo clínico de Fase III conocido como ADMYRE, en el que han participado 250 pacientes de 83 centros en 15 países. A la mitad de ellos se le ha administrado aplidina más dexametasona y a los otros dosis bajas de dexametosona. El resultado ha sido que en los primeros se reduce en un 35 por ciento el riesgo de progresar la enfermedad o de morir.
Por lo tanto, tenemos un mensaje esperanzador porque podemos considerar que Aplidina será un nuevo fármaco que se pueda incorporar al arsenal terapéutico de nuestros Pacientes con Mieloma.
—¿Con estos resultados cuál es el siguiente paso?
—Ir a las autoridades sanitarias para plantear su aprobación para este grupo de pacientes con mieloma que hayan recibido al menos tres líneas de tratamiento. Los trámites administrativos son lentos, pero una vez que la Agencia Europea del Medicamento dé el visto bueno hay que contar con un año o dieciocho meses para que el fármaco pueda estar disponible.
—¿Qué incidencia tiene el mieloma en España?
—Es la segunda enfermedad hematológica maligna en orden de frecuencia después del linfoma de Hodgkin y la incidencia es de 4 ó 5 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año, lo cual significa que en España se diagnostican unos 2.000 nuevos casos anualmente. A pesar de la incorporación de un montón de nuevos fármacos en los últimos años que han contribuido a aumentar la supervivencia de estos pacientes, hoy por hoy es una enfermedad incurable con ciclos de remisión y de recaída. Sin embargo, utilizando tratamientos muy efectivos en el momento del nuevo diagnóstico estamos consiguiendo duraciones de la remisión de aproximadamente cinco años, lo cual antes era inesperado para los pacientes con mieloma.
—¿En cuánto se ha incrementado esa supervivencia?
—Es difícil establecer debido a que establecemos diferencias en función de la edad y de las posibilidades de trasplante, pero diría que la supervivencia ha aumentado al menos en 3 ó 4 años con respecto a las medias que teníamos antes de los años 80 del siglo XX. Estamos en el camino de poder considerar que de aquí a los próximos años, a lo mejor, estamos siendo capaces de curar a algunos pacientes con mieloma. Lo que pasa es que es pronto para confirmarlo y decirlo con total seguridad.
—¿Qué importancia tiene que el nuevo medicamento antitumoral sea de origen marino?
—Todos los antitumorales los obtenemos de la naturaleza, con lo cual es un sitio más a dónde ir a buscar compuestos que tengan eficacia contra el cáncer en general. Hay que tener en cuenta que no sólo funciona en el mieloma, sino también en tumores sólidos y en linfomas de Hodgkin con lo cual es una estrategia atractiva y cuanto menos muy original. No obstante y aunque el origen sea marino no hay que ir al mar para extraerlo sino que una vez se conoce cuál es su molécula y su estructura química se produce en los laboratorios.
—La palabra cáncer suele ir asociada a la necesidad de prevención. ¿Vale esta recomendación en el caso del mieloma?
—No conocemos la causa concreta que hace que las células plasmáticas que están en la médula ósea normal se transformen en células plasmáticas patológicas. Sin embargo, antes de que se desarrolle el mieloma sabemos que todos los enfermos pasan por estadios previos de la enfermedad. En este sentido, el Grupo Español de Mieloma ha trabajado muy intensamente y en 2007 identificó un grupo de pacientes que iban a padecer la enfermedad. Lo que hicimos fue hacer un ensayo clínico para ver si la combinación de lenalidomida y dexametasona era capaz de prevenir el desarrollo del mieloma, y los resultados fueron positivos hasta el punto que hemos demostrado que retrasa de una manera muy significativa la progresión a mieloma.
—¿En qué está trabajando el Grupo Español de Mieloma?
—Estamos diseñando un ensayo clínico con una opción de tratamiento más agresivo. En el momento actual tenemos en España unos 20 pacientes que lo están recibiendo, esperamos llegar a 90 y nuestro objetivo es intentar que alguno de estos pacientes se cure. Esto sentaría las bases de que podíamos prevenir el desarrollo de mieloma en una proporción importante de pacientes, lo cual se asociaría a muchos efectos positivos para todo el mundo. Además el desarrollo clínico de aplidina continúa y acabamos de completar un ensayo también con bortezomib, y estamos en vías de esbozar otro nuevo.
La hematóloga María Victoria Mateos forma parte de un equipo de investigación que ha logrado estrechar el cerco al mieloma con Aplidin ( un nuevo fármaco de origen marino ).
«En los próximos años es probable que se puedan curar algunos pacientes con cáncer de la sangre» .
La hematóloga del Hospital Clínico de Salamanca María Victoria Mateos es una de las integrantes del consolidado Grupo Español de Mieloma. Este cáncer de la sangre es hoy por hoy una enfermedad incurable pero los pasos de gigante dados en la investigación con la consecución de nuevos fármacos, varios de ellos de origen natural, abren la posibilidad de que a la vuelta de unos cuantos años se esté en disposición de curar a algunos pacientes.—Recientemente se ha producido un gran avance…
—Sí estamos hablando de un nuevo medicamento, de nombre aplidina, que se obtiene de un organismo marino aunque luego se fabrica de manera sintética en el laboratorio. Nuestra experiencia empezó en 2007-2008 y tras constatar que el fármaco era eficaz empezamos un ensayo clínico en el que participaron medio centenar de pacientes, la mayoría de España y unos cuantos de EEUU.
—¿Qué tipo de enfermos?
—Todos ellos había recibido más de tres líneas de tratamiento –las convencionales en esa época– y vimos que un grupo de estos pacientes respondía y además alcanzaba una reducción de la enfermedad de al menos el 50 por ciento. Además constatamos que cuando añadíamos dexametasona, un fármaco que combina siempre muy bien con todos los tratamientos que utilizamos para el mieloma, la eficacia aumentaba pasando de entre un 12 y un 15 por ciento a más de un 20 por ciento.
—Y después…
—Estos resultados fueron el punto de partida para hacer el denominado ensayo clínico de Fase III conocido como ADMYRE, en el que han participado 250 pacientes de 83 centros en 15 países. A la mitad de ellos se le ha administrado aplidina más dexametasona y a los otros dosis bajas de dexametosona. El resultado ha sido que en los primeros se reduce en un 35 por ciento el riesgo de progresar la enfermedad o de morir. Por lo tanto, tenemos un mensaje esperanzador porque podemos considerar que Aplidina será un nuevo fármaco que se pueda incorporar al arsenal terapéutico de nuestros Pacientes con Mieloma.
—¿Con estos resultados cuál es el siguiente paso?
—Ir a las autoridades sanitarias para plantear su aprobación para este grupo de pacientes con mieloma que hayan recibido al menos tres líneas de tratamiento. Los trámites administrativos son lentos, pero una vez que la Agencia Europea del Medicamento dé el visto bueno hay que contar con un año o dieciocho meses para que el fármaco pueda estar disponible.
—¿Qué incidencia tiene el mieloma en España?
—Es la segunda enfermedad hematológica maligna en orden de frecuencia después del linfoma de Hodgkin y la incidencia es de 4 ó 5 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año, lo cual significa que en España se diagnostican unos 2.000 nuevos casos anualmente. A pesar de la incorporación de un montón de nuevos fármacos en los últimos años que han contribuido a aumentar la supervivencia de estos pacientes, hoy por hoy es una enfermedad incurable con ciclos de remisión y de recaída. Sin embargo, utilizando tratamientos muy efectivos en el momento del nuevo diagnóstico estamos consiguiendo duraciones de la remisión de aproximadamente cinco años, lo cual antes era inesperado para los pacientes con mieloma.
—¿En cuánto se ha incrementado esa supervivencia?
—Es difícil establecer debido a que establecemos diferencias en función de la edad y de las posibilidades de trasplante, pero diría que la supervivencia ha aumentado al menos en 3 ó 4 años con respecto a las medias que teníamos antes de los años 80 del siglo XX. Estamos en el camino de poder considerar que de aquí a los próximos años, a lo mejor, estamos siendo capaces de curar a algunos pacientes con mieloma. Lo que pasa es que es pronto para confirmarlo y decirlo con total seguridad.
—¿Qué importancia tiene que el nuevo medicamento antitumoral sea de origen marino?
—Todos los antitumorales los obtenemos de la naturaleza, con lo cual es un sitio más a dónde ir a buscar compuestos que tengan eficacia contra el cáncer en general. Hay que tener en cuenta que no sólo funciona en el mieloma, sino también en tumores sólidos y en linfomas de Hodgkin con lo cual es una estrategia atractiva y cuanto menos muy original. No obstante y aunque el origen sea marino no hay que ir al mar para extraerlo sino que una vez se conoce cuál es su molécula y su estructura química se produce en los laboratorios.—La palabra cáncer suele ir asociada a la necesidad de prevención. ¿Vale esta recomendación en el caso del mieloma?
—No conocemos la causa concreta que hace que las células plasmáticas que están en la médula ósea normal se transformen en células plasmáticas patológicas. Sin embargo, antes de que se desarrolle el mieloma sabemos que todos los enfermos pasan por estadios previos de la enfermedad. En este sentido, el Grupo Español de Mieloma ha trabajado muy intensamente y en 2007 identificó un grupo de pacientes que iban a padecer la enfermedad. Lo que hicimos fue hacer un ensayo clínico para ver si la combinación de lenalidomida y dexametasona era capaz de prevenir el desarrollo del mieloma, y los resultados fueron positivos hasta el punto que hemos demostrado que retrasa de una manera muy significativa la progresión a mieloma.
—¿En qué está trabajando el Grupo Español de Mieloma?
—Estamos diseñando un ensayo clínico con una opción de tratamiento más agresivo. En el momento actual tenemos en España unos 20 pacientes que lo están recibiendo, esperamos llegar a 90 y nuestro objetivo es intentar que alguno de estos pacientes se cure. Esto sentaría las bases de que podíamos prevenir el desarrollo de mieloma en una proporción importante de pacientes, lo cual se asociaría a muchos efectos positivos para todo el mundo. Además el desarrollo clínico de aplidina continúa y acabamos de completar un ensayo también con bortezomib, y estamos en vías de esbozar otro nuevo.
La hematóloga María Victoria Mateos forma parte de un equipo de investigación que ha logrado estrechar el cerco al mieloma con Aplidin ( un nuevo fármaco de origen marino ).
PM01183 o Yondelis . The WEE1 inhibitor AZD-1775 has synergic activity with trabectedin or lurbinectedin in ovarian cancer cells .
Abstract Number: 4821
Presentation Title: The WEE1 inhibitor AZD-1775 has synergic activity with trabectedin or lurbinectedin in ovarian cancer cells .
Presentation Time: Wednesday, Apr 20, 2016, 7:30 AM -11:00 AM
Author Block: Sarah Uboldi, Laura Carrassa, Roberta Frapolli, Paolo Ubezio, Eugenio Erba, Maurizio D'Incalci. IRCCS Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri - Milano, Milan, Italy .
Abstract Body: AZD-1775 is a small molecule that selectively inhibits the tyrosine kinase WEE1, with a reported antineoplastic activity in ovarian cancer. WEE1 is a tyrosine kinase key regulator of DNA damage surveillance pathways that controls G2/M transition and ensures faithful DNA replication. WEE1 is required during normal S phase to avoid deleterious DNA breakage and prevent loss of genome integrity in the absence of exogenous DNA damage.
Trabectedin is a drug approved in 2007 by EMA and 2015 by FDA for the treatment of soft tissue sarcomas and in 2009 by EMA for the treatment of ovarian cancer patients, who have relapsed after 6 months from Platinum-based therapy, in combination with pegylated liposomal doxorubicin.
Lurbinectedin (PM01183) is a trabectedin analog with a similar mechanism of action and, according to ongoing clinical investigations, less toxic and thus suitable for combinations of potential clinical interest.
Since both trabectedin and lurbinectedin cause a G2/M block and AZD-1775 is able to inhibit the WEE1 activity with consequent disruption of G2/M checkpoint, we hypothesized that the combined treatment with AZD-1775 could be synergistic in ovarian cancer cells.
The sensitivity of the ovarian cancer cell lines OVCAR-5, A2780 and IGROV-1 to trabectedin, lurbinectedin and AZD-1775 alone or in combination (72h of continous treatment) was evaluated by a cell proliferation assay. The cytotoxic effect induced by the simultaneous administration of trabectedin with AZD-1775 or lurbinectedin with AZD-1775 was evaluated by a combination index analysis.t
The results obtained showed that the combination trabectedin with AZD-1775 or lurbinectedin with AZD-1775 is synergic in all the ovarian cancer cell lines analyzed Combination Index
If the synergism observed in vitro will be confirmed in vivo, there will be a strong rationale to test these combinations in ovarian cancer patients.