Junta General de Accionistas de NOSCIRA, S.A., filial de ZELTIA, S.A., ha acordado un aumento de su capital social por importe de ONCE MILLONES de euros (11.000.000 €) mediante la emisión y puesta en circulación de 11.000.000 acciones ordinarias representadas mediante anotaciones en cuenta, con un tipo de emisión por acción equivalente a su valor nominal de un euro (1 €) por acción. A partir de la fecha en que el aumento de capital se declare suscrito y desembolsado por el Consejo de Administración (o por la persona en que, en su caso, el Consejo delegue tal facultad), las acciones de nueva emisión gozarán de los mismos derechos políticos y económicos que las acciones de la Sociedad actualmente en circulación.
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Las acciones de nueva emisión serán ofrecidas durante el plazo de un mes a la suscripción preferente y proporcional de los Sres. Accionistas de NOSCIRA, S.A. en la proporción de 0,665911402061928 acciones nuevas por cada 1 acción antigua, todo ello de conformidad con lo dispuesto en el artículo 8º de los Estatutos de la Sociedad. Las acciones que no fueran suscritas por los Sres. Accionistas en ejercicio de su derecho de suscripción preferente y acrecimiento previsto el citado artículo estatutario, podrán ser ofrecidas a terceros mediante una oferta privada de suscripción de acciones dirigida a un grupo reducido de inversores que adquieran valores por un mínimo de 50.000 euros.
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Los fondos que se obtengan en la ampliación se destinarán a la financiación de las actividades de la Compañía durante 2012. Se espera que en el último trimestre de este año se dispongan de los top-line results del estudio Argo de Fase II.b. de eficacia actualmente en marcha con tideglusib para enfermedad de Alzheimer.
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En relación a la indicada ampliación de capital, es intención de Zeltia mantener su condición de accionista principal de su filial NOSCIRA, S.A. suscribiendo el 63,67% del importe acordado por la Junta General de Noscira, S.A.”
07 marzo 2012
Seis nuevos socios se incorporan al clúster de oftalmología de Castilla y León .
El clúster nacional de Oftalmología y Ciencias de la Visión ha celebrado esta semana en Valladolid la asamblea nacional.
Estas acciones han sido coordinadas por la Dirección General de Planificación e Innovación de la Consejería de Sanidad de Castilla y León; el Comisionado de Ciencia y Tecnología; la Dirección General de Industria e Innovación de la Consejería de Economía y Empleo; y ADE Inversiones y Servicios, en colaboración con el Instituto de Oftalmobiología Aplicada de la Universidad de Valladolid, IOBA.
El clúster, bautizado con el nombre de cluster4eye, suma ya un total de 20 asociados con las nuevas incorporaciones. Los demás socios son AJL, Bioftalmic, Vision I+D, Gadea Pharmaceutical Group, ProRetina, e-Diagnostic, Ferrer Grupo, Salvat, Bloss, Avizor, Disop, Universidad Complutense de Madrid, Universidad de Alicante y Sylentis. Por otro lado, cuenta también con la colaboración científica de la Universidad del País Vasco.
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Estas acciones han sido coordinadas por la Dirección General de Planificación e Innovación de la Consejería de Sanidad de Castilla y León; el Comisionado de Ciencia y Tecnología; la Dirección General de Industria e Innovación de la Consejería de Economía y Empleo; y ADE Inversiones y Servicios, en colaboración con el Instituto de Oftalmobiología Aplicada de la Universidad de Valladolid, IOBA.
El clúster, bautizado con el nombre de cluster4eye, suma ya un total de 20 asociados con las nuevas incorporaciones. Los demás socios son AJL, Bioftalmic, Vision I+D, Gadea Pharmaceutical Group, ProRetina, e-Diagnostic, Ferrer Grupo, Salvat, Bloss, Avizor, Disop, Universidad Complutense de Madrid, Universidad de Alicante y Sylentis. Por otro lado, cuenta también con la colaboración científica de la Universidad del País Vasco.
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Científicos españoles buscan nuevas terapias para los pacientes con cáncer de pulmón que desarrollan resistencia .
Investigadores del Hospital Universitario de Salamanca están estudiando nuevas dianas terapéuticas en cáncer de pulmón que puedan ser de utilidad para realizar tratamientos más específicos para aquellos pacientes que acaban desarrollando resistencia a las terapias actuales.
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Pten . Un gen vinculado al cáncer y también a la pérdida de peso y al envejecimiento .
Es probable que en el futuro haya que plantearse cambiar el nombre a los genes supresores de tumores. Porque estas proteínas protectoras contra el cáncer están demostrando cada vez más que cumplen otros papeles clave en nuestro organismo. La última, las sitúa como elemento clave en un triángulo formado por el cáncer, la obesidad y el envejecimiento.
Lo han descubierto investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) -dirigidos por Manuel Serrano- en un trabajo llevado a cabo con ratones de laboratorio. Los animales con una copia extra del gen Pten parecen inmunes al cáncer y también más longevos y delgados, pese a comer más que sus congéneres.
Pten es un viejo conocido de los oncólogos, porque este supresor de tumores está inactivo en la mayoría de casos de cáncer. Por eso, no es extraño que una copia extra sea un seguro anticáncer en los animales; sin embargo, sus beneficios no se limitan a eso.
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Lo han descubierto investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) -dirigidos por Manuel Serrano- en un trabajo llevado a cabo con ratones de laboratorio. Los animales con una copia extra del gen Pten parecen inmunes al cáncer y también más longevos y delgados, pese a comer más que sus congéneres.
Pten es un viejo conocido de los oncólogos, porque este supresor de tumores está inactivo en la mayoría de casos de cáncer. Por eso, no es extraño que una copia extra sea un seguro anticáncer en los animales; sin embargo, sus beneficios no se limitan a eso.
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Estudio en ratones revela anticuerpos de Alzheimer .
Científicos británicos descubrieron un tipo de anticuerpo en ratones que bloquea una característica de la enfermedad de Alzheimer, con lo cual surge una potencial nueva vía de tratamiento, según un estudio divulgado el martes en Estados Unidos. Los anticuerpos bloquean una proteína llamada Dkk1 que a su vez detiene la formación de placa amiloide en el cerebro, un factor clave en el avance de la enfermedad de Alzheimer, indicó la investigación publicada en el Journal of Neuroscience.
Cuando esta placa se acumula hace que se pierda la conexión entre las neuronas, denominada sinapsis, en la parte del cerebro conocida como hipocampo, que se ocupa del aprendizaje y la memoria.
“Estos nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que identificar esta proteína Dkk1 secretada podría ofrecer un tratamiento eficaz para proteger las sinapsis contra el efecto tóxico del amiloide-B”, explicó la autora principal del estudio, Patricia Salinas, del Departamento de Biología Celular y Biología del Desarrollo de la Universidad College de Londres (UCL).
“Es importante destacar que estos resultados plantean la esperanza de un tratamiento y quizás la prevención del deterioro cognitivo temprano en la enfermedad de Alzheimer”.
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Cuando esta placa se acumula hace que se pierda la conexión entre las neuronas, denominada sinapsis, en la parte del cerebro conocida como hipocampo, que se ocupa del aprendizaje y la memoria.
“Estos nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que identificar esta proteína Dkk1 secretada podría ofrecer un tratamiento eficaz para proteger las sinapsis contra el efecto tóxico del amiloide-B”, explicó la autora principal del estudio, Patricia Salinas, del Departamento de Biología Celular y Biología del Desarrollo de la Universidad College de Londres (UCL).
“Es importante destacar que estos resultados plantean la esperanza de un tratamiento y quizás la prevención del deterioro cognitivo temprano en la enfermedad de Alzheimer”.
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Síndrome de Down . Describen el mecanismo causante .
Según la investigación, publicada esta semana en Nature Cell Biology, existe un mecanismo que protege de errores en la meiosis (una forma de reproducción celular) en los mamíferos para garantizar la correcta formación de espermatozoides y óvulos, ha informado la Universidad Autónoma de Barcelona.
La investigación la ha llevado a cabo un equipo liderado por los doctores Maria Jasin Scott Keeney del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, con la participación de Ignasi Roig, investigador del Departamento de Biologia Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB.
Los humanos padecen altas tasas de aneuploidías, que son la presencia de más, o menos, de 46 cromosomas en las células de un individuo.
Un ejemplo es la trisomia 21, que se manifiesta como un síndrome de Down, esto en parte es debido a errores producidos durante la formación de los gametos femeninos (los óvulos) cuando tiene lugar la meiosis.
En este proceso de formación de los gametos aparecen múltiples rupturas de doble cadena de las moléculas de ADN.
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La investigación la ha llevado a cabo un equipo liderado por los doctores Maria Jasin Scott Keeney del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, con la participación de Ignasi Roig, investigador del Departamento de Biologia Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB.
Los humanos padecen altas tasas de aneuploidías, que son la presencia de más, o menos, de 46 cromosomas en las células de un individuo.
Un ejemplo es la trisomia 21, que se manifiesta como un síndrome de Down, esto en parte es debido a errores producidos durante la formación de los gametos femeninos (los óvulos) cuando tiene lugar la meiosis.
En este proceso de formación de los gametos aparecen múltiples rupturas de doble cadena de las moléculas de ADN.
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