Walter Elías Disney nació en un hogar humilde de Chicago el 5 de diciembre de 1901. Con gran calidad técnica y narrativa, este creador modernizó el clásico cuento infantil y lo convirtió en dibujos animados que dio a conocer al mundo a través de cortos, documentales e inolvidables películas.
En 1937 lanzó Blancanieves y los siete enanitos, logrando un gran éxito en taquillas debido su gran calidad artística.
Luego continuaron grandes cortometrajes como Pinocho, Fantasía, Dumbo, Bambi, La Cenicienta, Alicia en el país de las maravillas, Peter Pan y La dama y el vagabundo.
En la década del 50, "Disney", corporación que había formado con su hermano Roy, creció y empezaron a realizar películas con actores reales y producciones de TV. También nació "Disneylandia", que se convirtió cinco años después en el primer parque temático de la historia.
En 1966 diagnosticaron cáncer al pulmón Walt, enfermedad que le causó la muerte pocos meses después, con tan solo 65 años.
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05 diciembre 2011
TetraLogic Pharmaceuticals Announces Initiation of a Phase 1/2 Clinical Trial of TL32711 in Patients with Acute Myelogenous Leukemia (AML) .
TetraLogic Pharmaceuticals, a biopharmaceutical company developing novel small molecule Smac mimetic drugs to treat cancer, today announced the initiation of a Phase 1/2 clinical trial of its lead Smac mimetic drug candidate, TL32711, in elderly patients with acute myelogenous leukemia (AML). The investigator-initiated study is being conducted at the Hospital of the University of Pennsylvania and is an open-label, non-randomized trial that will evaluate the safety, tolerability and clinical response activity of TL32711 in patients aged 60 years or greater who have relapsed or primary refractory AML.
"In preclinical studies on primary human AML samples, TL32711 inhibits the growth and survival of AML cells as demonstrated in colony forming assays and a xenotransplantation model of the disease," said Martin Carroll, M.D., of the Hospital of the University of Pennsylvania. "These encouraging data along with TL32711's novel mechanism of action support its clinical development for AML where new treatment options are needed especially for the elderly."
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"In preclinical studies on primary human AML samples, TL32711 inhibits the growth and survival of AML cells as demonstrated in colony forming assays and a xenotransplantation model of the disease," said Martin Carroll, M.D., of the Hospital of the University of Pennsylvania. "These encouraging data along with TL32711's novel mechanism of action support its clinical development for AML where new treatment options are needed especially for the elderly."
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LatinoAmerica . Hoy se celebra el Día de prevención del Cáncer Bucal .
Este 5 de diciembre es el “Día Latinoamericano de la prevención Bucal” y como cada año esta fecha es un momento propicio para crear conciencia en una problemática desconocida por una gran mayoría de los ciudadanos. Desde las Asociación Odontológica Correntina queremos contribuir al proceso de concientización y prevención de una enfermedad altamente invasiva e invalidante, compartiendo con ustedes información respecto a este tumor, sus características, datos y algunos consejos para tratar de prevenirlo.
Es fundamental estar frecuentemente en contacto con su odontólogo, ya que el tumor puede eliminarse fácilmente si se lo detecta a tiempo porque se desarrolla más frecuentemente en la lengua, en la mucosa de las mejillas y en el piso de la boca. Hasta el 40% de los casos puede ser precedido por lesiones precancerosas.
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Es fundamental estar frecuentemente en contacto con su odontólogo, ya que el tumor puede eliminarse fácilmente si se lo detecta a tiempo porque se desarrolla más frecuentemente en la lengua, en la mucosa de las mejillas y en el piso de la boca. Hasta el 40% de los casos puede ser precedido por lesiones precancerosas.
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Descubren un nuevo mecanismo de reprogramación de células tumorales .
La revista 'Nature Medicine' ha publicado un estudio pionero sobre una proteína que regula la expresión de cientos de genes con un papel crucial en la progresión del cáncer de páncreas, los gliomas y posiblemente muchos otros tipos de tumores.
El estudio, realizado por los investigadores Raúl Méndez, profesor en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB, ICREA Barcelona) y Pilar Navarro del IMIM (Institut de Recerca del Hospital del Mar, en Barcelona), describe un nuevo mecanismo de reprogramación para la expresión de los genes responsables de convertir una célula sana en una célula tumoral; los científicos han identificado la proteína CPEB4 como un "director de orquesta celular" que activa de cientos de genes asociados con el crecimiento del tumor.
"La particularidad es que no es solo la mutación de un gen específico lo que promueve el crecimiento del tumor, sino también la expresión de una proteína en un sitio incorrecto, que produciría cientos de moléculas mensajeras -que transmiten información genética para la síntesis de proteínas- sin que estos genes muten. Este proceso conduce a la expresión de muchos genes normales pero, en cantidades inadecuadas, se asemeja más a las primeras etapas del desarrollo embrionario que a las etapas de desarrollo de órganos de adultos ", explica Raúl Méndez, experto en la familia de proteínas CPEB. Elena Ortiz-Zapater, autora principal del artículo, y Pilar Navarro aclaran que "este sería el caso del tPA (activador tisular del plasminógeno), una proteína que normalmente no se encuentran en el páncreas sano, sino que muestra una alta expresión en los tumores de páncreas".
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El estudio, realizado por los investigadores Raúl Méndez, profesor en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB, ICREA Barcelona) y Pilar Navarro del IMIM (Institut de Recerca del Hospital del Mar, en Barcelona), describe un nuevo mecanismo de reprogramación para la expresión de los genes responsables de convertir una célula sana en una célula tumoral; los científicos han identificado la proteína CPEB4 como un "director de orquesta celular" que activa de cientos de genes asociados con el crecimiento del tumor.
"La particularidad es que no es solo la mutación de un gen específico lo que promueve el crecimiento del tumor, sino también la expresión de una proteína en un sitio incorrecto, que produciría cientos de moléculas mensajeras -que transmiten información genética para la síntesis de proteínas- sin que estos genes muten. Este proceso conduce a la expresión de muchos genes normales pero, en cantidades inadecuadas, se asemeja más a las primeras etapas del desarrollo embrionario que a las etapas de desarrollo de órganos de adultos ", explica Raúl Méndez, experto en la familia de proteínas CPEB. Elena Ortiz-Zapater, autora principal del artículo, y Pilar Navarro aclaran que "este sería el caso del tPA (activador tisular del plasminógeno), una proteína que normalmente no se encuentran en el páncreas sano, sino que muestra una alta expresión en los tumores de páncreas".
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